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王建

作品数:4 被引量:41H指数:4
供职机构:邯郸市第一医院更多>>
发文基金:河北省科技厅资助项目河北省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇凋亡
  • 4篇应激
  • 4篇鼠肾
  • 4篇糖尿
  • 4篇糖尿病
  • 4篇内质网
  • 4篇内质网应激
  • 3篇肾病
  • 3篇糖尿病肾病
  • 2篇凋亡途径
  • 2篇沙坦
  • 2篇肾组织
  • 2篇鼠肾组织
  • 2篇糖尿病大鼠
  • 2篇糖尿病大鼠肾...
  • 2篇细胞
  • 2篇氯沙坦
  • 2篇CASPAS...
  • 2篇大鼠肾脏
  • 2篇大鼠肾组织

机构

  • 4篇河北医科大学
  • 4篇邯郸市第一医...
  • 1篇河北医科大学...

作者

  • 4篇王建
  • 4篇刘青娟
  • 4篇曹延萍
  • 4篇段惠军
  • 3篇李航
  • 1篇郝咏梅
  • 1篇任韫卓
  • 1篇王宪娟
  • 1篇王丹丹

传媒

  • 2篇中国药理学通...
  • 1篇中国应用生理...
  • 1篇中国组织化学...

年份

  • 2篇2011
  • 2篇2010
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
氯沙坦抑制内质网特有凋亡途径在糖尿病大鼠肾脏中的保护作用被引量:8
2010年
目的探讨血管紧张素II受体1拮抗剂氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡及内质网应激标志蛋白的影响。方法单侧肾切除大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病,每日灌胃给予氯沙坦(40mg·kg-1)共8周。应用免疫组织化学检测细胞增殖核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、GRP78和Caspase-12的表达与定位,TUNEL染色检测细胞凋亡部位,流式细胞术检测细胞凋亡程度,并对GRP78、Caspase-12表达水平进行半定量分析,同时观察尿蛋白、BUN、尿肌酐等反映肾功能的相关指标。结果建模8周,糖尿病组大鼠较对照组肾小球、肾小管凋亡细胞数明显增多,GRP78、Caspase-12表达增强。氯沙坦治疗组较糖尿病组凋亡细胞数减少,GRP78、Caspase-12表达减弱,但尚未降至正常水平。3组间PCNA阳性细胞数无差异。结论氯沙坦部分通过影响内质网应激特有凋亡途径减少肾脏细胞凋亡,从而发挥肾脏保护作用。
曹延萍王建李航刘青娟段惠军
关键词:氯沙坦内质网应激凋亡CASPASE-12
转录因子GADDl53/CHOP的激活与糖尿病大鼠肾组织固有细胞凋亡的关系初探被引量:4
2010年
目的检测内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)标志蛋白:葡萄糖调节蛋白(GRP78/Bip)、转录因子GADDl53/CHOP在糖尿病大鼠肾脏细胞中表达及其与肾脏固有细胞凋亡之间的关系,初步探讨ERS在糖尿病肾损害中的作用及机制。方法单侧肾切除大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病,于8周应用免疫组织化学检测GRP78、GADDl53/CHOP的表达与定位,TUNEL染色检测细胞凋亡部位,流式细胞术检测细胞凋亡程度,并对GRP78、GAD-Dl53/CHOP表达水平进行半定量分析,同时观察尿蛋白、BUN、尿肌酐等反应肾功能的相关指标。结果建模8周,糖尿病大鼠较正常组的肾细胞凋亡率明显升高,GRP78、GADDl53/CHOP表达明显增加。结论糖尿病肾损害过程中,ERS被诱导并可能通过激活转录因子GADDl53/CHOP引起肾脏细胞过多丢失,在糖尿病肾病的发病机制中起重要作用。
曹延萍李航王建刘青娟段惠军
关键词:糖尿病肾病内质网应激凋亡
氯沙坦抑制转录因子GADDl53/CHOP的激活在糖尿病大鼠肾脏中的保护作用被引量:6
2011年
目的探讨血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡及转录因子GADDl53/CHOP表达的影响。方法单侧肾切除大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病,每日灌胃给予氯沙坦(40 mg.kg-1)共8周。应用免疫组织化学检测细胞增殖核抗原(Proliferating cell nuclear anti-gen,PCNA)、GRP78和转录因子GADDl53/CHOP的表达与定位,TUNEL染色检测细胞凋亡部位,流式细胞术检测细胞凋亡程度,并对GRP78、GADDl53/CHOP表达水平进行半定量分析,同时观察尿蛋白、BUN、Scr、Ucr等反应肾功能的相关指标。结果建模8周,糖尿病组大鼠较对照组肾小球、肾小管凋亡细胞数明显增多,GRP78、GADDl53/CHOP表达增强。氯沙坦治疗组较糖尿病组凋亡细胞数减少,GRP78表达减弱,明显抑制GADDl53/CHOP的表达。3组间PCNA阳性细胞数无差异。结论氯沙坦部分通过影响内质网应激中GADDl53/CHOP凋亡途径减少肾脏细胞凋亡,从而发挥肾脏保护作用。
曹延萍刘青娟任韫卓王丹丹王宪娟王建段惠军
关键词:糖尿病肾病血管紧张素II受体1拮抗剂氯沙坦内质网应激凋亡
内质网应激及其特有凋亡途径Caspase-12与糖尿病大鼠肾组织固有细胞凋亡之间的关系被引量:24
2011年
目的:检测内质网应激(ERS)标志蛋白在糖尿病大鼠肾组织的表达及其与细胞凋亡之间的关系。方法:单侧肾切除大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病,于8周应用免疫组织化学检测GRP78、Caspase-12、PCNA的表达与定位,TUNEL染色检测细胞凋亡部位,流式细胞术检测细胞凋亡程度,并对GRP78、Caspase-12表达水平进行半定量分析,同时观察尿蛋白、BUN、尿肌酐等反应肾功能的相关指标。结果:建模8周,糖尿病组大鼠较对照组肾小球、肾小管凋亡细胞数明显增多,GRP78、Caspase-12表达显著增强。PCNA表达与对照组无明显差异。结论:糖尿病肾损害过程中,ERS被诱导并可能通过激活其特有的凋亡途径Caspase-12引起肾脏细胞过多丢失在糖尿病肾病的发病机制中起重要作用。
曹延萍郝咏梅刘青娟王建李航段惠军
关键词:糖尿病肾病内质网应激凋亡增殖细胞核抗原
共1页<1>
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