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脊髓脂质运载蛋白-2对大鼠吗啡耐受形成的影响被引量：1: 2015年; 目的探索用RNA干扰（RNAi）法沉默脊髓脂质运载蛋白-2（lipocalin-2,LCN2）的表达及其对正常大鼠吗啡耐受形成的影响。方法鞘内置管成功的♂SD大鼠48只,体质量180～220g,随机均分为4组,每组12只：Ⅰ组对照组、Ⅱ组吗啡耐受组、Ⅲ组错义小干扰RNA（mismatch siRNA,MMsiRNA）组、Ⅳ组LCN2小干扰RNA（LCN2siRNA）组。所有大鼠鞘内置管术后d6确定导管位置,记为d0。d2～8连续7d,每天2次进行皮下注射,每次注射剂量10μg.g-1,Ⅰ组大鼠皮下注射生理盐水（normal saline,NS）,Ⅱ-Ⅳ组大鼠皮下注射吗啡建立吗啡耐受模型。各组大鼠每天皮下给药前分别鞘内注射10μLDEPC溶液、10μLDEPC溶液、10μL含4μgMM siRNA的DEPC溶液和10μL含4μgLCN2siRNA的DEPC溶液。d1、d9,测定所有大鼠的基础热缩足反应潜伏期（paw withdrawal thermal latency,PWTL）及皮下注射吗啡后45min的PWTL,并计算吗啡的最大可能镇痛效应百分比值（%maximal possible effect,%MPE）。d9行为学测试结束后,取脊髓腰膨大,用Western blot法检测磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38MAPK）及LCN2蛋白表达水平,用免疫组织荧光染色法检测小胶质细胞标记物Iba1的表达。结果 d9,与Ⅰ组比,Ⅱ、Ⅲ组大鼠%MPE值明显下降（P〈0.05）,腰段脊髓LCN2、p-p38MAPK、Iba1表达明显增加（P〈0.05）。与Ⅱ组比,Ⅳ组大鼠的%MPE值明显增加（P〈0.05）,脊髓LCN2、p-p38MAPK、Iba1表达明显下降（P〈0.05）。结论鞘内注射LCN2siRNA沉默脊髓LCN2的表达能够部分抑制吗啡耐受的形成,该现象可能与其抑制脊髓背角小胶质细胞的活化及脊髓p-p38MAPK的表达有关。; 王芬刘清珍刘健江姿潞谢滔李伟彦; 关键词：吗啡耐受小干扰RNA 小胶质细胞磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶脊髓

脊髓缝隙连接蛋白-30在大鼠吗啡耐受形成中的作用: 2015年; 目的观察鞘内注射针对脊髓缝隙连接蛋白-30（CX30）的小干扰RNA（siRNA）对大鼠吗啡耐受形成的影响及其相关的分子机制。方法雄性SD大鼠48只,随机分为空白对照组（Ⅰ组）、吗啡耐受组（Ⅱ组）、错配siRNA对照组（Ⅲ组）、CX30siRNA处理组（Ⅳ组）,所有大鼠鞘内置管,手术后确定导管位置并记为第0天。第1天上午测定大鼠热刺激缩足反应基础潜伏期（PWTL）（P1）及背部皮下注射吗啡5mg/kg后30min的PWTL（P2）,计算30min的最大可能镇痛效应比值MPE。第2～8天上午8：30,Ⅰ、Ⅱ组鞘内注射DPEC溶剂15μl,Ⅲ组鞘内注射错配siRNA 15μl,Ⅳ组鞘内注射CX30siRNA 15μl;9：00及17：00Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ各组背部皮下注射吗啡10mg/kg,Ⅰ组注射等量生理盐水。第9天行为学测试计算MPE,方法同第1天。随后处死大鼠取腰段脊髓采用Western blot检测CX30、ERK及p-ERK蛋白的表达,免疫荧光分析星型胶质细胞标记物GFAP的表达。结果第9天,与Ⅰ组比较,其余各组P2及MPE值明显降低（P〈0.05）;与Ⅱ组比较,Ⅳ组P2及MPE值明显升高（P〈0.05）。与Ⅰ组比较,其余各组p-ERK及CX30表达明显升高（P〈0.05）;与Ⅱ组比较,Ⅳ组p-ERK及CX30表达明显降低（P〈0.05）。与Ⅰ组比较,其余各组GFAP的表达明显增多（P〈0.05）,其中Ⅱ组与Ⅲ组GFAP表达最多;与Ⅱ组比较,Ⅳ组GFAP表达明显降低（P〈0.05）。结论鞘内注射CX30siRNA可以部分缓解大鼠吗啡耐受的形成,其机制可能与抑制脊髓CX30的表达,ERK磷酸化的下调,减少星型胶质细胞的活化有关。; 谢滔刘清珍王芬江姿璐李伟彦; 关键词：吗啡耐受星型胶质细胞缝隙连接蛋白小干扰RNA

加巴喷丁与丙泊酚合用对小鼠镇痛、遗忘和催眠作用的影响: 2011年; 目的观察加巴喷丁（gabapentin，GBP）与丙泊酚（propofol，Pp）合用对小鼠镇痛、遗忘和催眠作用的影响。方法昆明小鼠200只随机分为5大组（n=40），每大组再分为4小组（n：10）：生理盐水组（NS组）、加巴喷丁组（G组）、丙泊酚组（Pp组）、加巴喷丁和丙泊酚合用组（G＋Pp组），通过甩尾法、扭体法、跳台法、避暗法及催眠实验观察小鼠给药后甩尾潜伏期、扭体次数、潜伏期、错误次数、睡眠潜伏期、睡眠时间的变化。结果加巴喷丁与丙泊酚合用能增加扭体次数，缩短潜伏期，增加错误次数，缩短睡眠潜伏期，延长睡眠时间（P〈0．05或P〈0．01），合用组甩尾潜伏期值与G组相比在给药后5、10、15、25、30min均缩短，但差异无统计学意义。结论加巴喷丁与丙泊酚合用可减弱小鼠镇痛作用、增强小鼠催眠遗忘作用。; 田艳艳张一肖王波丁晓维刘晴晴严涛宋致静王芬马涛; 关键词：丙泊酚加巴喷丁镇痛遗忘催眠

浅谈漏电保护器安装注意事项: 2010年; 漏电保护器在发生漏电时能迅速动作跳闸,切断电源,保障人身安全,避免事故的发生。本文就漏电保护器的安装谈几点注意事项。; 曹晓冬胡志强王芬; 关键词：漏电保护器

恩氟烷镇痛作用与脊髓5-HT_(1A)受体的关系: 2011年; 目的探讨恩氟烷镇痛作用与脊髓5-羟色胺受体1A(5-HT1AR)之间的关系。方法腹腔注射恩氟烷建立镇痛模型,用甩尾法、热板法和扭体法分别观察鞘内注射5-HT1AR特异性拮抗剂p-MPPF对小鼠甩尾潜伏期(TFL)、热板法痛阈(HPPT)和扭体次数(WTs)的影响。结果腹腔注射恩氟烷可产生镇痛作用(P<0.05);单用p-MPPF 4μg/只或8μg/只对小鼠TFL、HPPT和WTs均无明显影响(P>0.05);两个剂量的p-MPPF均能使恩氟烷镇痛小鼠的TFL、HPPT缩短和WTs增加(P<0.05)。结论恩氟烷镇痛作用与脊髓5-HT1AR密切相关。; 王芬严姝姝刘晶晶田艳艳宋歌杨晓琳陈默邢甜马涛袁力勇; 关键词：5-羟色胺1A受体恩氟烷

分泌脂质蛋白-2激活小胶质细胞对大鼠抑郁症发病机制的影响被引量：7: 2015年; 目的分泌脂质蛋白-2(Lipocalin-2,LCN2)能促进小胶质细胞的M1途径,文中旨在探讨LCN2通过激活小胶质细胞在大鼠抑郁症发病中的影响及其相关机制。方法根据慢性应激反应抑郁模型(Mitogen-activated protein kinase,UCMS),将40只成年雄性SD大鼠分成4组(n=10):正常对照组、UCMS组、UCMS+LCN2 SiRNA组、SiRNA对照组。对UCMS组和UCMS+LCN2 SiRNA组的大鼠进行21 d的应激刺激建立抑郁模型。从应激刺激第7天开始,UCMS+LCN2 SiRNA组和SiRNA对照组的大鼠腹腔注射0.4 mg的10%水合氯醛麻醉,并予0.015μL/g的LCN2 SiRNA,3次/周,鞘内注射,至应激结束时(21 d)停止。正常对照组,UCMS组在同一时间同样的方法给予相同体积的等渗盐水。测定大鼠的体重进行蔗糖偏爱实验、强迫游泳实验测行为学。取大鼠的海马,于实验开始时及开始后第3周分别用免疫荧光法和免疫印迹法测定小胶质细胞特异标记物Iba1和LCN2的表达情况。结果第3周时,UCMS+LCN2 SiRNA组大鼠体重高于UCMS组[(262.82±0.01)g vs(179.98±0.08)g,P<0.05];正常对照组、SiRNA对照组大鼠体重较UCMS组、UCMS+LCN2 SiRNA组均升高(P<0.05)。UCMS组大鼠的蔗糖偏爱值(0.25±0.04)较UCMS+LCN2 SiRNA组(0.81±0.01)、正常对照组(0.82±0.01)及SiRNA对照组(0.82±0.01)显著降低(P<0.05)。UCMS+LCN2 SiRNA组的强迫游泳实验不动时间较UCMS组显著缩短[(4.64±0.8)s vs(23.11±2.63)s,P<0.05]。UCMS组大鼠海马中的LCN2的表达量较其他3组明显升高(P<0.05)。UCMS组大鼠海马中的Iba1较其他3组表达活跃。结论 LCN2与慢性应激反应诱导的抑郁症发病有关系,其机制可能与大鼠中枢系统中小胶质细胞的激活有关。; 江姿潞王芬谢滔李伟彦; 关键词：抑郁症小胶质细胞

脂质运载蛋白2在慢性疼痛中的作用研究进展被引量：1: 2015年; 慢性疼痛机制复杂、治疗困难,严重影响人类的身心健康,目前临床应用的一些镇痛药物由于其作用靶点不明确,因而对疼痛治疗效果并不十分明显。寻找治疗疼痛的有效靶点成为该领域的研究重点。近年来有多项研究发现,脂质运载蛋白2(LCN2)通过多种方式在胶质细胞活化和慢性疼痛中发挥重要作用,它可能成为治疗慢性疼痛机制研究的新方向,并成为治疗的新靶点。该文对LCN2相关的基础研究进展作一综述。; 王芬李伟彦; 关键词：慢性疼痛小胶质细胞星形胶质细胞

鞘内注射重组大鼠脂质运载蛋白-2对大鼠吗啡镇痛效能的影响: 目的：观察鞘内注射重组大鼠脂质运载蛋白-2(recombinant rat lipocalin-2,LCN2)对大鼠吗啡镇痛效能的影响,并探讨其分子机制.方法：健康雄性SD大鼠若干,体重150～180 g,采用随机数字表...; 王芬李伟彦; 关键词：磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶星型胶质细胞

咪达唑仑对氯胺酮镇痛效果的影响被引量：5: 2011年; 目的观察不同剂量咪达唑仑对氯胺酮镇痛效应的影响,为临床合理配伍使用药物提供依据。方法腹腔注射25 mg/kg氯胺酮建立镇痛模型,150只小鼠均分为NS组、M组、K组、M1K组和M2K组,采用甩尾法、热板法和扭体法(n=10)分别观察腹腔注射1、2 mg/kg咪达唑仑对氯胺酮镇痛小鼠甩尾潜伏期(TFL)、热板法痛阈(HPPT)和扭体次数(WTs)的影响。结果给药后5、10、15、20 min K组TEL、HPPT延长(P<0.05);各时点M组小鼠TFL、HPPT均无明显变化;M1K组和M2K组给药后10、15、20 min TFL、HPPT延长,给药后15 min M1K组和M2K组TEL、HPPT明显长于K组(P<0.05或P<0.01)。给药后15 min内K、M1K和M2K组小鼠WTs明显少于NS组(P<0.01)。但K、M1K和M2K组间差异无统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论一定剂量的咪达唑仑可以增强氯胺酮的体表镇痛作用。; 刘晶晶王玲晏明王芬严姝姝马涛; 关键词：咪达唑仑氯胺酮热板法扭体法镇痛

鞘内注射重组大鼠脂质运载蛋白-2对大鼠吗啡镇痛效能的影响被引量：2: 2015年; 目的观察鞘内注射重组大鼠脂质运载蛋白-2（LCN2）对大鼠吗啡镇痛效能的影响,并探讨其分子机制。方法健康雄性SD大鼠32只,体重150~180g,采用随机数字表法将鞘内置管成功的大鼠随机分为四组（n=8）：Ⅰ组为对照组：鞘内注射MES缓冲液10μl,Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组分别鞘内注射10μl含LCN2蛋白0.02、0.2、2μg的MES溶液,每天1次,连续5d。分别在鞘内给药前和给药后第6、7、8天皮下注射吗啡10mg/kg,吗啡注射前和注射后45min测定大鼠热辐射缩足潜伏期（PWTL）,并计算最大可能镇痛效应百分比（MPE）。第8天行为学测试结束后处死动物,取脊髓腰膨大,采用Western blot法检测磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38 MAPK）的表达;采用免疫组织化学法检测星型胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达。结果与Ⅰ组和给药前比较,Ⅱ组大鼠鞘内给药后基础PWTL和MPE差异无统计学意义,Ⅲ组、Ⅳ组鞘内给药后第6、7、8天基础PWTL和MPE均明显降低（P〈0.05）;与Ⅰ组比较,Ⅱ组鞘内给药后脊髓腰膨大内pp38 MAPK、脊髓背角GFAP表达差异无统计学意义,Ⅲ组、Ⅳ组脊髓腰膨大内p-p38MAPK、脊髓背角GFAP表达明显增加（P〈0.05）。结论大鼠连续5d鞘内注射LCN2蛋白0.2、2μg能够诱导热痛敏并导致吗啡镇痛效能下降,其机制可能与活化脊髓内星型胶质细胞和p38 MAPK有关。; 王芬谢滔江姿潞刘清珍刘健李伟彦; 关键词：磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶星型胶质细胞

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王芬

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