石慧
- 作品数：10 被引量：12H指数：2
- 供职机构：三峡大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- Smad信号通路介导BMP-7调控大鼠肝星状细胞活性
- 目的：研究大鼠肝星状细胞中Samd1、P-Smad1及纤维化相关基因E-cadherin、α-SMA、col1A2等的表达情况,探讨BMP-7在肝纤维化发生发展过程中如何拮抗TGF-β1,阐述其抗肝纤维化机制。 方法...
- 石慧
- 关键词：肝星状细胞
- 文献传递
- 微囊化异种嗅球组织细胞悬液移植脊髓损伤大鼠核因子κB表达的变化
- 2011年
- 背景:研究发现,微胶囊包裹异种嗅球组织细胞可以减少免疫排斥反应,促进损伤脊髓的功能修复,但其作用途径尚不清楚。目的:观察微囊化异种嗅球组织细胞移植于脊髓损伤大鼠后核因子κB的表达及活性变化。方法:家兔用于制备异种嗅球组织细胞悬液。SD大鼠分为4组,即假手术组、微囊组、细胞组及单纯损伤组,后3组在建立大鼠脊髓半横断损伤模型后分别于损伤处植入明胶海绵吸附的10μL微囊化异种嗅球组织细胞、10μL异种嗅球组织细胞以及10μL生理盐水。采用苏木精-伊红染色观察脊髓组织的病理学改变,免疫组织化学染色观察核因子κB的表达变化。结果与结论:脊髓损伤后大鼠神经元细胞浆及细胞核内核因子κB表达增加,24h达高峰水平,3d后开始逐渐降低,7d基本降至正常。微囊组脊髓核因子κB阳性细胞数少于单纯损伤组及细胞组(P<0.05)。提示微囊化异种嗅球组织细胞移植对脊髓损伤后核因子κB的活性表达起抑制作用,有益于减轻核因子κB介导的炎性反应。
- 吴江锋冯罡石慧张巧娟王小莲
- 关键词：微囊嗅鞘细胞脊髓损伤异种移植
- 构建表达分泌型和无分泌型大鼠gremlin1的真核表达载体
- 目的：分别构建能表达分泌型和非分泌型gremlinI蛋白的真核表达系统。方法：采用普通PCR技术从本实验组构建的peDNA3．1(+)-gremlinl重组质粒中分别获得全长的大鼠gremlinl基因(gremlinl)...
- 万林燕张巧娟彭虎石慧柳长柏吴江锋
- 关键词：动物模型纤维化疾病真核表达载体
- 肝纤维化分子研究进展及其治疗被引量：4
- 2012年
- Friedman SL[1]在1985年首次发现肝星状细胞（hepaticstellate cell,HSC）是肝脏中主要的胶原蛋白产生细胞。过去5年在PubMed search中共发表近两万篇相关文献,最近的研究主要集中在上皮细胞向间充质细胞的转化、先天免疫、
- 石慧肖和杰
- 关键词：肝纤维化肝星状细胞分子PUBMED间充质细胞CELL
- P2X7受体在Caski细胞膜上的表达及功能检测
- 2012年
- 目的:用重组质粒pcDNA6/His-V5-P2X7建立细胞膜稳定表达P2X7受体的人宫颈癌Caski细胞株。方法:采用脂质体转染法将重组质粒pcDNA6/His-V5-P2X7转染入Caski细胞后,应用RT-PCR、Western blotting及细胞免疫荧光法筛选高表达P2X7的Caski细胞株;MTT法检测细胞增殖;P2X7的天然配体ATP处理高表达细胞后,MTT检测细胞生存率,FCM检测细胞凋亡率。结果:成功获得高表达P2X7受体的Caski细胞株;与对照细胞相比,高表达P2X7受体可抑制Caski细胞生长;不同浓度ATP作用细胞株后可抑制细胞增殖,并导致细胞凋亡率增加。结论:高表达P2X7可抑制Caski细胞生长,并且在其配体ATP作用下诱导细胞凋亡。
- 孙丽韩莉刘朝奇石慧赵琳神谢静谭超
- 关键词：P2X7受体宫颈癌ATP细胞凋亡
- 抗肝纤冲剂对肝纤维化小鼠肝组织TGFβ信号转导通路的影响被引量：2
- 2012年
- 目的探讨抗肝纤冲剂对免疫损伤肝纤维化小鼠的治疗作用机制。方法将75只雌性Balb/c小鼠分为5组:正常对照组、肝纤维化模型组,秋水仙碱治疗组,抗肝纤冲剂低剂量组、抗肝纤冲剂高剂量组。除正常对照组外,其余各组均制备肝纤维化小鼠模型。造模的同时分别用药物对小鼠进行干预治疗7周。7周末处死小鼠,免疫荧光检测肝组织中的TGF-β、Smad2/3和Smad6/7蛋白的表达,采用Western blotting方法检测肝组织中的TGF-β和Ⅰ型胶原蛋白的表达情况。结果正常小鼠肝组织中的TGF-β、Smad2/3和Ⅰ型胶原蛋白的表达量少,Smad6/7表达量多;模型组小鼠的肝组织中TGF-β、Smad2/3和Ⅰ型胶原蛋白的表达量明显增加,而Smad6/7表达量减少;抗肝纤冲剂干预治疗后,肝组织中TGF-β、Smad2/3和Ⅰ型胶原蛋白的表达量有减少的趋势,而Smad6/7表抗肝纤冲剂通过抑制TGF-β的分泌,降低Smad2/3的磷酸化水平,起到抑制Ⅰ型胶原的蛋白分泌的作用。达量又趋增加。结论抗肝纤冲剂通过抑制TGF-β的分泌,降低Smad2/3的磷酸化水平,起到抑制Ⅰ型胶原的蛋白分泌的作用。
- 肖和杰柳长柏张艳琼吴江锋石次国陈钢杜杨红石慧
- 关键词：肝纤维化SMAD
- 抗肝纤冲剂对免疫损伤小鼠肝纤维化肝组织病理改变的影响被引量：4
- 2012年
- 目的观察抗肝纤冲剂对猪血清所致的免疫损伤肝纤维化小鼠肝组织的病理学影响。方法将75只雌性Balb/c小鼠分为5组,每组15只:正常对照组,肝纤维化模型组,秋水仙碱治疗组,抗肝纤冲剂低剂量组,抗肝纤冲剂高剂量组。除正常组外,其余各组均采用腹腔注射猪血清的方法制备肝纤维化小鼠模型。造模的同时分别用药物对小鼠进行干预治疗7周。7周末处死小鼠,取血、肝脏及脾脏。用全自动生化仪测定血清肝功能指标;肝组织固定、切片、HE染色,于光镜下观察肝脏病理变化。结果药物治疗组的小鼠一般状况有所改善,死亡率降低。抗肝纤冲剂治疗组与模型组、秋水仙碱组相比,血清肝功能指标ALT、AST显著降低(P<0.01,P<0.05);肝组织的病理学显示,抗肝冲剂治疗组与模型组相比,肝细胞炎症减轻。结论抗肝纤冲剂可以显著减轻免疫损伤小鼠肝纤维化的肝组织的病理学损伤。
- 肖和杰柳长柏张艳琼石次国陈钢杜杨红石慧吴江锋
- 关键词：肝纤维化
- MicroRNA-29与肝纤维化被引量：1
- 2014年
- 微小RNA(microRNA,miRNAs,miR)是一类在转录后水平进行基因调控的非编码小RNA分子。miRNAs分子参与细胞生长、增殖、信号通路调控以及细胞凋亡等多个环节,与多种癌症发生发展有关。目前许多研究表明miR-29可调控多种靶基因的表达,参与多种纤维化疾病的发生、发展过程,miR-29有望成为肝纤维化基因治疗的新靶点,为阐述肝纤维化的发病机制和临床诊治提供了新思路。本文就miR-29与肝纤维化关系的研究进展做一综述。
- 王晓丹石慧肖和杰张艳琼
- 关键词：微小RNA肝纤维化细胞外基质
- 表达持续活化型ALK3抑制大鼠肝星状细胞活化
- 2019年
- 背景肝纤维化与肝星状细胞(hepatic stellate cells, HSCs)上皮细胞间充质转化(epithelial mesenchymal transformation,EMT)相关, TGF-β1在其中起着重要的作用,而BMP7能够拮抗TGF-β1,目前主要研究的是TGF-β/BMPs-Smad信号通路, ALK3属于BMPs的持续活化Ⅰ型受体,在肝纤维化分子研究机制中较少运用.目的观察大鼠HSCs中稳定表达持续活化型ALK3时Sma d1磷酸化及纤维化相关基因E-cadherin、α-SMA、col1A2等表达情况,探讨BMP-7信号转导在肝纤维化发生发展过程中拮抗TGF-β1信号及其抗肝纤维化机制.方法建立体外培养大鼠HSCs (HSC-T6)持续活化型ALK3的稳定表达细胞株, MTT检测细胞的增殖;RT-PCR检测col1A2等相关分子mRNA水平;Western blotting检测Samd1、E-cadherin、α-SMA、col1A2蛋白表达和Smad1磷酸化;显微镜下观察细胞形态.结果稳定表达持续活化型ALK3的HSC-T6细胞增殖受到抑制, Smad1磷酸化显著升高,α-SMA, col1A2表达下调, E-cadherin表达上调.结论BMP-7信号转导通过增强Samd1的磷酸化而拮抗TGF-β1致纤维化作用,抑制大鼠HSCs的活化.
- 石慧石慧柳长柏
- 关键词：肝星状细胞
- 外源性三磷酸腺苷对高表达P2X7受体的宫颈癌Caski细胞生长的影响被引量：1
- 2012年
- 目的:探讨外源性三磷酸腺苷(ATP)对高表达P2X7受体的人宫颈癌Caski细胞(Caski-P2X7)生长及凋亡的影响,为临床应用提供理论依据。方法:选择本实验室建立的Caski-P2X7细胞和对照Caski-3.1细胞(转染空载体质粒),用不同浓度ATP分别处理两种细胞株,MTT法检测细胞生存率,荧光染色法检测线粒体膜电位,流式细胞术检测细胞凋亡率;用2.5mmol/L ATP处理两种细胞后,Western blot检测凋亡相关蛋白(细胞色素C,bcl-2,Bax)的变化。结果:不同浓度ATP作用后,两种细胞生存率及线粒体膜电位均降低,而细胞凋亡率升高,均呈浓度依赖性;同一浓度ATP作用后,Caski-P2X7细胞生存率及线粒体膜电位均显著低于Caski-3.1细胞(P<0.05),但细胞凋亡率显著高于Caski-3.1细胞(P<0.05)。2.5mmol/L ATP处理后,Caski-P2X7细胞胞质中细胞色素C及凋亡蛋白Bax表达量明显增加(P<0.05),而抗凋亡蛋白bcl-2表达量明显减少(P<0.05)。结论:一定浓度的ATP可通过P2X7受体途径诱导宫颈癌Caski细胞凋亡。
- 孙丽韩莉石慧谭超神谢静刘朝奇
- 关键词：子宫颈肿瘤CASKI细胞三磷酸腺苷细胞凋亡
