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腹腔镜手术对持镜助手的配合要求被引量：3: 2014年; 腹腔镜手术已成为外科手术中常见的一种方式,甚至已成为某些手术的标准。一台腹腔镜手术成功与否,不仅需要主刀医生精湛的技术和一助医生密切的合作,也需要持镜助手默契的配合。而目前在临床中,大部分持镜助手是年轻的住院医生或研究生,甚至实习生,而他们几乎均未进行专业的持镜培训,这极大影响了腹腔镜手术的进程。因此,本文从腹腔镜手术术前、术中、术后三方面对持镜助手的配合要求做一简要论述。; 祝鹏王伟军王毅胡志前; 关键词：腹腔镜手术镜头

胰腺癌预后相关免疫组织化学标志物研究进展: 2014年; 虽然胰腺癌诊断与治疗的方法和技术已取得长足的进步,但是胰腺癌患者的预后依然得不到很大提升,这与胰腺癌细胞的恶性程度不无关系.研究表明,正常胰腺细胞在恶化成胰腺癌细胞的过程中,共需要具备6种能力,这些能力与胰腺癌细胞的恶性程度密切相关.多种与胰腺癌预后相关的免疫组织化学标志物参与了胰腺细胞获得这6种能力的过程.; 祝鹏刘慧颖胡志前王伟军; 关键词：胰腺肿瘤预后

食管癌腹腔广泛转移术中食管大部游离后留置处理一例: 2016年; 临床资料男,58岁。因进食梗噎感2个月余入院。外院胃镜检查示：距门齿30~33 cm见黏膜不规则增生、糜烂、出血、坏死,触之易出血,病理提示鳞癌。我院术前胸部CT示：食管下段局部管壁稍增厚,管腔略狭窄,增强扫描可见强化（图1）。上消化道钡餐造影示：胸第7肋间至第8肋间水平食管右前壁可见一不规则隆起性病变,长径约2.2 cm,; 祝鹏陶显东王伟军王永亮潘铁文; 关键词：食管癌腹腔转移

胰腺癌肝转移与循环肿瘤细胞上皮-间质转化表型的关系被引量：6: 2015年; 目的 :研究循环肿瘤细胞(circulating tumor cells,CTCs)的上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)表型和胰腺癌肝转移的关系。方法 :收集2010年1月—2013年12月第二军医大学附属长征医院普外科收治、术前影像学检查未发现肝转移且术后病理确诊为胰腺癌的患者,术后随访1年,根据随访期内有无肝转移将患者分为肝转移组和无肝转移组,每组随机选择50例患者。所有患者在术前均采集外周血样本,同时收集10名健康志愿者的外周血作为对照;然后采用免疫磁珠法富集并分离外周血标本中的CTCs,并用氨甲酰磷酸合成酶1(carbamoyl-phosphate synthetase 1,CPS1)抗体的免疫荧光法对CTCs进行鉴定。采用免疫荧光法检测各组患者外周血标本中EMT标志物Snail和Vimentin的表达情况,单因素和多因素分析这些标志物和胰腺癌肝转移的关系。结果 :10名健康志愿者的外周血标本中,CPS1、Snail和Vimentin均无表达;在50例胰腺癌肝转移组患者的外周血标本中,Snail阳性表达41例(82%),Vimentin阳性表达36例(72%);在50例胰腺癌无肝转移组患者的外周血标本中,Snail阳性表达10例(20%),Vimentin阳性表达6例(12%)。肝转移组的Snail和Vimentin阳性表达率均明显高于无肝转移组(χ2=38.455,P<0.01;χ2=36.946,P<0.01)。肝转移组中Snail和Vimentin的表达水平之间存在正相关性(r=0.657,P<0.01)。单因素分析显示,术前糖类抗原19-9(carbohydrate antigen 19-9,CA19-9)水平>37 k U/L、肿瘤直径≥4 cm、胰头肿瘤、血管浸润、Snail表达阳性和Vimentin表达阳性均与胰腺癌肝转移相关(P值均<0.05);多因素分析显示,术前CA19-9>37 k U/L(β=3.411,P<0.01)、Snail表达阳性(β=2.882,P<0.01)和Vimentin表达阳性(β=3.361,P<0.01)是胰腺癌肝转移的独立危险因素。结论 :胰腺癌患者外周血标本中CTCs-EMT表型标志物Snail和Vimentin的表达与其发生肝转移有密切关系。; 祝鹏刘慧颖姚骏柴云笙徐楷孙延平胡志前王伟军; 关键词：肿瘤循环细胞 VIMENTIN SNAIL 上皮-间质转化

MUC4在胰腺癌中的研究进展: MUC4作为黏蛋白家族中的一种,研究发现其在多种肿瘤中都有促进肿瘤发生、发展的作用,MUC4在胰腺癌中的作用已得到证实,本文对MUC4在胰腺癌中的研究进展做一综述,为MUC4在胰腺癌中的作用机制的后续研究做一积极探讨.; 祝鹏王伟军胡志前; 关键词：胰腺癌病因分析基因表达; 文献传递

胰腺癌癌前病变基因研究进展被引量：1: 2014年; 现已证实,基因研究有助于阐明能够促进胰腺癌(pancreatic cancer,PC)发生、发展的一些关键基因和分子通路。早期研究发现,在胰腺上皮内瘤样变(PanINs)进展过程中,随着组织异型程度的增加,相应的发生KRAS基因激活,CDKN2A基因、TP53基因及SMAD4基因失活,并可导致多个重要的细胞过程和信号转导通路发生改变。而在导管内乳头状黏液性瘤(IPMNs)和黏液性囊性瘤(MCNs)进展过程中,也发生了相应的基因突变。最近,全基因组外显子测序技术揭示了由癌前病变进展而来的胰腺癌基因图谱,这些研究对发展形成新的个体化治疗方法有所帮助。本文从胰腺三种癌前病变形态学变化、各自的基因突变事件以及胰腺癌前病变中部分信号通路和调控过程与基因突变的关系等方面作一综述。; 祝鹏王伟军; 关键词：胰腺癌前病变基因突变

黏蛋白4在胰腺上皮内瘤变和胰腺癌中的表达差异性分析: 2014年; 目的探讨黏蛋白4（MUC4）在胰腺上皮内瘤变（PanINs）和胰腺导管腺癌（PDAC）中的表达及临床意义。方法收集2009年3月1日至2011年12月31日第二军医大学附属长征医院的胰腺组织蜡块标本共85例。采用免疫组化sP法检测MUC4在48例正常胰腺导管（NP）、17例PanINs及20例PDAC组织中的表达情况。分析MUC4的表达与PDAC临床病理特征及预后的关系。结果MUC4在NP组织中不表达；随着胰腺组织异型程度的增加，MUC4的表达逐渐增强；MUC4在NP、PanIN-1、PanIN-2、PanIN-3及PDAC组织中的阳性表达率分别为0、17．4％、52．6％、84．6％和90．0％；免疫组化评分分别为0、1．30±0．89、2．58±1．76、4．54±1．64和7．68±2．34，组间比较差异有统计学意义（P〈0．001）。MUC4在PDAC组织中的表达与神经浸润（P=0．028）、淋巴结转移（P=0．020）和CA19—9（P=0．028）有关。20例PDAC患者的中位总生存时间为17．0个月（95％CI：14．809—19．191个月）；MUC4高表达者（免疫组化评分≥8．8分）为13．0个月（95％CI：7．456—18．544个月），MUC4低表达者（免疫组化评分〈8．8分）为20．0个月（95％CI：15．521～24．479个月），差异有统计学意义（P=0．003）。结论MUC4可能参与了PDAC的发生、发展，其表达升高可能是PDAC演进的早期事件，MUC4高表达可能对PDAC的浸润和转移均有影响并提示预后不良。; 祝鹏刘慧颖金凯舟胡志前王伟军; 关键词：胰腺癌胰腺导管腺癌胰腺上皮内瘤变免疫组织化学预后

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祝鹏

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