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叶酸缺乏对小鼠脑组织PS1基因表达和Aβ沉积的影响被引量：3: 2015年; 目的探讨叶酸缺乏对APP/PS1双转基因阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠脑组织中早老素1(Presenilin1)基因表达和β-淀粉样蛋白(amyloid-β,Aβ)沉积的影响。方法将6月龄APP/PS1双转基因AD模型小鼠24只,随机分为AD叶酸缺乏组(AD+FA-D)和AD叶酸对照组(AD+FA-N),每组12只,12只正常同月龄C57小鼠作为阴性对照组(WT+FA-N)。AD+FA-D组给予叶酸缺乏饲料,AD+FA-N组和WT+FA-N组给予正常饲料。免疫组织化学技术检测脑组织β-淀粉样蛋白沉积;实时定量PCR(RT-PCR)和荧光原位杂交(FISH)检测脑组织中PS1m RNA表达;免疫印迹(Western blot)和免疫组织化学法检测脑组织中PS1蛋白表达。结果 WT+FA-N组脑组织Aβ沉积低于AD+FA-N组(P<0.05);AD+FA-D组高于AD+FA-N组(P<0.05);WT+FA-N组PS1 m RNA和蛋白表达均低于AD+FA-N组(P<0.05);AD+FA-D组均高于AD+FA-N组(P<0.05)。结论叶酸缺乏可以增加APP/PS1双转基因AD模型小鼠脑组织中PS1 m RNA和蛋白表达并促进β-淀粉样蛋白沉积。; 田甜刘欢秦善春常红黄国伟; 关键词：叶酸阿尔茨海默病 Β-淀粉样蛋白

补充叶酸对脑梗死大鼠神经功能恢复的影响: 2013年; 目的探讨叶酸干预对脑梗死大鼠脑脊液(cerebrospinal fluid,CSF)、血清叶酸及神经功能的影响。方法 40只SD大鼠随机分为四组:假手术组(Sham)、中动脉栓塞组(MCAO)、单纯叶酸补充组(Sham-FA)和叶酸补充中动脉栓塞组(FA-MCAO)。叶酸以0.8mg/kg bw·d灌胃,对照组给予等量生理盐水;4w后线栓法制备MCAO模型,术后1d及21d行Garcia JH评分;化学免疫发光法测定CSF及血清叶酸。结果 MCAO组大鼠梗死后CSF及血清叶酸均较造模前显著降低(P<0.05);叶酸干预(4w)下FA-MCAO组梗死前后CSF及血清叶酸均高于MCAO组(P<0.05),且脑梗死后CSF叶酸高于对照Sham-FA组,差异有统计学意义(P<0.05),FA-MCAO组的Garcia JH评分较MCAO组显著增加(P<0.05).结论脑梗死可降低SD大鼠CSF及血清叶酸水平。补充叶酸可显著提高并维持损伤后CSF叶酸高水平,促进神经功能恢复。; 曹家松秦善春张海红刘欢黄国伟; 关键词：叶酸血清脑脊液脑梗死

同型半胱氨酸对体外大鼠神经干细胞增殖及Notch信号通路相关基因表达的影响被引量：3: 2013年; 目的研究同型半胱氨酸(Hcy)对体外大鼠神经干细胞(NSCs)增殖及Notch信号通路相关基因Notch1和Hes1 mRNA表达的影响。方法采用无血清培养原代培养新生大鼠NSCs,细胞分为对照组(Hcy-C)、Hcy低剂量组(Hcy-L)、Hcy中剂量组(Hcy-M)、Hcy高剂量组(Hcy-H)。采用免疫组化法检测Nestin、β-tubulinⅢ及GFAP的表达对NSCs进行鉴定,MTT法检测细胞增殖情况,Real-time PCR检测Notch1、Hes1基因mRNA表达。结果无血清培养条件下,所培养细胞形成大量呈Nestin抗原阳性细胞组成的神经球;诱导分化6 d后,形成β-tubulinⅢ表达呈阳性的神经元和GFAP表达呈阳性的星形胶质细胞;Hcy干预组细胞活力低于对照组,且有剂量依赖性(P<0.05)。Hcy干预组Hes1 mRNA表达低于对照组(P<0.05)。Hcy-H组Notch1 mRNA表达低于其他3组(P<0.05);Hcy-M组Notch1mRNA表达低于对照组和低剂量组(P<0.05)。结论 Hcy能抑制大鼠新生鼠NSCs的增殖,可能与下调Notch信号通路中Notch1和Hes1 mRNA表达有关。; 林宁宁张绪梅秦善春罗素慧黄国伟; 关键词：半胱氨酸干细胞细胞增殖 HES1

叶酸对小鼠甲基代谢作用的研究被引量：5: 2014年; 目的研究叶酸缺乏和补充对小鼠甲基代谢的作用。方法小鼠随机分为叶酸缺乏组(FA-D)、叶酸对照组(FA-C)和叶酸补充组(FA-S)三组,叶酸干预4 w,采用化学发光免疫法检测血清叶酸浓度;高效液相色谱法检测蛋氨酸循环代谢产物同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、S-腺苷甲硫氨酸(S-adenosylmethionine,SAM)、S-腺苷高半胱氨酸(S-adenosylhomocysteine,SAH)在血浆、脑组织和肝脏中的含量。结果叶酸缺乏组血浆、脑组织和肝脏的SAH含量高于对照组,SAM/SAH比值低于对照组(P<0.05);叶酸补充组SAH含量低于对照组,而SAM/SAH比值高于对照组(P<0.05)。叶酸缺乏组和叶酸补充组血浆Hcy则分别高于和低于对照组(P<0.05)。结论叶酸缺乏可降低SAM/SAH比值,使体内甲基供体水平下降,影响小鼠正常甲基代谢;而叶酸补充可以提供相对更多甲基供体SAM,降低小鼠Hcy水平。; 秦善春刘欢赵世晶张大龙赛娜黄国伟; 关键词：叶酸 S-腺苷甲硫氨酸同型半胱氨酸

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秦善春