您的位置: 专家智库 > >

穆维新

作品数:16 被引量:42H指数:4
供职机构:河北医科大学第四医院更多>>
发文基金:河北省医学科学研究重点课题河北省卫生厅医学科学研究重点课题河北省科学技术研究与发展计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 13篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 14篇医药卫生

主题

  • 11篇糖尿
  • 11篇糖尿病
  • 6篇肺组织
  • 5篇蛋白
  • 5篇鼠肺
  • 5篇纤维化
  • 5篇罗格列酮
  • 5篇格列酮
  • 5篇肺纤维
  • 5篇肺纤维化
  • 5篇大鼠肺组织
  • 4篇蛋白酶
  • 4篇糖尿病大鼠
  • 3篇乳腺
  • 3篇乳腺癌
  • 3篇腺癌
  • 3篇金属蛋白
  • 3篇金属蛋白酶
  • 3篇基质
  • 3篇基质金属

机构

  • 12篇河北医科大学
  • 11篇河北医科大学...
  • 7篇河北医科大学...
  • 3篇河北医科大学...
  • 1篇肃宁县人民医...
  • 1篇石家庄市中医...
  • 1篇邯郸市第四医...
  • 1篇石家庄市新华...

作者

  • 14篇穆维新
  • 11篇沈亚欣
  • 7篇王绵
  • 5篇刘光
  • 3篇王立娜
  • 3篇郭庆军
  • 2篇周红
  • 1篇赵占胜
  • 1篇崔士杰
  • 1篇黄敬
  • 1篇崔世杰
  • 1篇刘润江
  • 1篇边坤
  • 1篇赵春芳
  • 1篇张爱国
  • 1篇高博
  • 1篇周晓东
  • 1篇秦明袆

传媒

  • 6篇河北医药
  • 3篇中国综合临床
  • 1篇中国糖尿病杂...
  • 1篇山东医药
  • 1篇中南大学学报...
  • 1篇山西医药杂志...

年份

  • 1篇2014
  • 3篇2013
  • 3篇2012
  • 4篇2011
  • 2篇2010
  • 1篇2009
16 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
2型糖尿病大鼠肺纤维化病变机制及罗格列酮干预的研究
目的:通过检测2型糖尿病大鼠肺组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制因子基质金属蛋白抑制因子-1(TIMP-1)的变化情况,探讨2型糖尿病肺纤...
穆维新
关键词:糖尿病肺纤维化基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶抑制物噻唑烷二酮类
文献传递
白细胞介素-6转化生长因子-β_1在2型糖尿病大鼠肺组织中表达变化的研究被引量:7
2012年
目的通过检测白细胞介素(IL)-6、转化生长因子(TGF)-β1在2型糖尿病大鼠肺组织中表达变化,探讨其在糖尿病肺部炎症损伤中的作用。方法通过高糖、高脂饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法,建立2型糖尿病大鼠模型,采用光镜动态观察12周、24周时对照组及糖尿病组的大鼠肺组织的形态学改变,用Masson三色染色观察肺组织胶原沉积情况,应用免疫组织化学方法检测各组大鼠肺组织IL-6、TGF-β1动态表达变化情况。结果糖尿病组大鼠肺组织结构紊乱,肺泡间隙增厚,肺间质和血管周围有炎症细胞浸润,胶原含量明显增多,糖尿病组大鼠肺组织IL-6、TGF-β1表达增多。结论糖尿病大鼠肺组织出现了炎症改变,糖尿病大鼠肺炎症的发生可能与IL-6、TGF-β1的含量增加有关。
聂丽萍穆维新周晓东沈亚欣郭庆军
关键词:肺炎白细胞介素6转化生长因子Β
糖尿病大鼠肺组织中核转录因子-κB及其抑制因子信号通路的表达变化
2011年
目的 探讨核转录因子-κB(NF-κB)信号通路激活对糖尿病肺损伤的影响.方法 通过高糖、高脂饮食加腹腔注射小剂量链尿佐菌素(STZ)的方法,建立2型糖尿病大鼠模型,采用光镜动态观察12、24周时,对照组(20只)、糖尿病组(30只)大鼠肺组织的形态学改变情况,用Masson三色染色观察肺组织胶原沉积情况,应用免疫组织化学方法检测2组肺组织NF-κB p65、IκBα、蛋白激酶C的变化情况.结果 光镜下糖尿病大鼠肺组织结构紊乱,肺泡间隔增厚,周围细胞外基质增多,局部纤维化,随病情进展,表达愈加明显.12、24周糖尿病大鼠肺组织NF-κB p65的吸光度值为0.20±0.0l、0.35±0.06,高于同期对照组的0.12±0.02、0.17±0.03,差异有统计学意义(P均<0.01),12、24周糖尿病肺组织IκB的吸光度为0.29±0.02、0.36±0.03,分别高于同期对照组的0.08±0.02、0.22±0.08,差异有统计学意义(P均<0.01).结论 NF-κB及其IκB信号通路的激活参与糖尿病肺组织病变的发生发展,可能是肺损伤的机制之一.
刘华雷王立娜沈亚欣穆维新王绵耿志强
关键词:糖尿病核转录因子蛋白激酶C
二甲双胍对乳腺癌合并2型糖尿病患者癌组织Caspase-3、Caspase-9表达的影响被引量:4
2013年
目的观察二甲双胍对乳腺癌合并2型糖尿病患者癌组织中半胱天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及Caspase-9表达的影响。方法选择乳腺癌合并2型糖尿病112例,其中应用二甲双胍治疗者43例(二甲双胍组)、未用二甲双胍治疗者69例(糖癌组),单纯乳腺癌112例(单纯癌症组),采用免疫组化SP法检测癌组织中的Caspase-3、Caspase-9。结果二甲双胍组癌组织中Caspase-3、Caspase-9表达量分别为138.24±8.68、140.21±6.34,糖癌组分别为153.43±5.59、156.17±8.25,单纯癌症组分别为112.70±4.28、121.43±6.67;三组两两比较,P均<0.05。结论二甲双胍可降低乳腺癌合并2型糖尿病患者癌组织中Caspase-3及Caspase-9表达,这可能是其抑制乳腺癌发展的作用机制。
边坤王立娜穆维新
关键词:乳腺癌半胱天冬氨酸蛋白酶二甲双胍
RGD和TAT共修饰紫杉醇脂质体的构建及其体外抗肿瘤研究被引量:6
2014年
目的:制备三肽序列精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(Arg-Gly-Asp,RGD)和细胞穿膜肽TAT共修饰紫杉醇(PTX)脂质体(RGD/TAT-LP-PTX),对其理化性质进行表征,并研究脂质体与乳腺癌MCF-7细胞的亲和力和增殖抑制作用。方法:采用薄膜分散法制备RGD/TAT-LP-PTX,考察脂质体的粒径、电位以及包封率;通过定量细胞摄取实验研究乳腺癌MCF-7细胞对RGD/TAT-LP的摄取效率以及脂质体的摄取机制。定性共聚焦实验观察肿瘤细胞对脂质体的摄取。MTT实验研究RGD/TAT-LP-PTX对乳腺癌MCF-7细胞的细胞毒性;构建乳腺癌MCF-7细胞肿瘤球模型,研究脂质体对肿瘤球的穿透能力。结果:RGD/TAT-LP-PTX的粒径为(138.8±12.4)nm,电位为(25.85±2.75)mV,紫杉醇的包封率为88.3%。细胞摄取实验结果显示:RGD/TAT-LP在孵育4 h时的摄取效率是2 h的1.79倍(P<0.05);乳腺癌MCF-7细胞在与脂质体共同孵育4 h后对RGD/TAT-LP的摄取效率分别是TAT-LP,RGD-LP和LP的2.25倍、2.72倍和4.58倍(P<0.01);RGD/TAT-LP-PTX对乳腺癌MCF-7细胞的增殖抑制率随时间的延长而增长,RGD/TAT-LP-PTX在孵育48 h时对乳腺癌MCF-7细胞的抑制率是24 h的1.78倍(P<0.05);在给予RGD/TAT-LP-PTX,TAT-LP-PTX,RGD-LP-PTX和LP-PTX四种脂质体药物48 h后,RGD/TAT-LP-PTX组的抑制率是TAT-LP-PTX,RGD-LP-PTX和LP-PTX的1.65倍、1.82倍和2.55倍(P<0.01)。RGD/TAT-LP对肿瘤球的穿透能力明显强于其他脂质体。结论:RGD和细胞穿膜肽TAT共修饰PTX脂质体能够有效识别并穿透肿瘤细胞膜进入肿瘤细胞,是一种潜在高效的乳腺癌给药系统。
高博穆维新
关键词:整合素受体脂质体
糖尿病与乳腺癌关系的研究进展被引量:2
2012年
随着社会的进步,人民生活水平、饮食方式、生活环境的改变,糖尿病和癌症都成了常见病、多发病,严重影响着人类的健康。流行病学证据显示:糖尿病患者有发生多种癌症的较高风险;在糖尿病人群中,恶性肿瘤患病率明显增加[1,2]。2型糖尿病(T2DM)和癌症有许多共同的危险因子。糖尿病可显著增加癌症汪,死率,有糖尿病和没有糖尿病的乳腺癌比较。
刘光穆维新袁洪恩高永红沈亚欣王玉梅
关键词:糖尿病乳腺肿瘤
糖尿病大鼠肺组织超微结构病理变化及罗格列酮干预研究被引量:2
2011年
目的观察糖尿病大鼠肺组织的超微结构病理变化及其罗格列酮干预效果。方法通过高糖、高脂饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法,建立2型糖尿病大鼠模型;采用透射电镜观察对照组、单纯糖尿病组、罗格列酮干预组3组大鼠肺组织超微结构改变;同时测定羟脯氨酸含量的变化。结果单纯糖尿病大鼠肺组织出现了胶原纤维的聚集,细胞外基质的增加,出现了肺纤维化,罗格列酮组大鼠肺组织的胶原聚集明显减轻;12周[(0.77±0.03)μg/(mg·prot)与(0.63±0.03)μg/(mg·prot),t=7.071]、20周[(0.93±0.10)μg/(mg·prot)与(0.87±0.10)μg/(mg·prot),t=0.831]单纯糖尿病组肺组织中羟脯氨酸均高于对照组(P均〈0.05)。20周罗格列酮干预组的羟脯氨酸低于同期单纯糖尿病组[(0.85±0.08)μg/(mg·prot)与(0.87±0.10)μg/(mg·prot)t=0.834,P〈0.05)。结论糖尿病大鼠出现了肺纤维化,罗格列酮干预能减轻糖尿病大鼠肺纤维化的程度。
穆维新沈亚欣周红黄敬王绵刘光
关键词:糖尿病肺纤维化罗格列酮
罗格列酮对糖尿病大鼠肺组织中白细胞介素6和白细胞介素10表达的影响
2013年
目的观察罗格列酮对糖尿病大鼠肺组织中自细胞介素(IL)石、IL-10的影响。方法通过高糖、高脂饮食加腹腔注射小剂量链尿佐菌素(STZ)的方法,建立2型糖尿病大鼠模型,采用光镜动态观察10、20周时,对照组(8只)、单纯糖尿病组(8只)、罗格列酮治疗组(7只)大鼠肺组织的病理改变情况,并用免疫组织化学方法观察IL-6、IL-10的表达。结果对照组、单纯糖尿病组、罗格列酮治疗组10、20周IL-6分别为0.15±0.01、0.16±0.01与0.22±0.02、0.31±0.04和0.22±0.03、0.20±0.02;统计结果为F组内=216.89,P〈0.0l;F组间=342.62,P〈0.0l;F交互=341.51,P〈0.0l。除对照组10周与20周比较差异无统计学意义(P〉0.05)外,其他任意两组的比较差异均有统计学意义(P均〈0.05)。对照组、单纯糖尿病组、罗格列酮治疗组10、20周IL-10分别为0.13±0.01、0.15±0.02与0.20±0.01、0.21±0.01和0.20±0.02、0.17±0.01;统计结果为F相内=14.612,P〈0.01;F组间=909.19,P〈0.01;F交互=210.55,P〈0.01。对照组10周与20周IL—10比较差异无统计学意义,其他任意两组IL-10的比较差异均有统计学意义(P均〈0.05)。结论糖尿病大鼠肺组织中IL-6、IL-10升高可能是导致糖尿病大鼠肺部炎症损伤原因之一,罗格列酮可通过调控IL-6、IL-10来减轻糖尿病大鼠肺组织的炎症病理变化。
聂丽萍穆维新沈亚欣郭庆军
关键词:罗格列酮糖尿病白细胞介素6白细胞介素10
转化生长因子β1在合并2型糖尿病乳腺癌患者癌组织中的表达及临床意义被引量:3
2013年
目的通过检测合并2型糖尿病乳腺癌患者癌组织中转化生长因子β1(TGF-β1)的表达变化,探讨其在合并2型糖尿病乳腺癌患者癌组织发生、发展的作用。方法应用免疫组织化学(immunohistochemistry)方法分别检测单纯乳腺癌患者(单纯癌组)及合并2型糖尿病乳腺癌患者(糖癌组)癌组织石蜡标本中TGF-β1的表达变化情况。结果单纯乳腺癌及合并2型糖尿病乳腺癌癌组织中TGF-β1光密度值分别为0.29±0.02,0.35±0.01,差异有统计学意义(t=3.06,P<0.01)。结论 TGF-β1参与了合并2型糖尿病乳腺癌患者癌组织的发生发展,可能是乳腺癌合并糖尿病预后不良的重要指标之一。
张爱国穆维新沈亚欣刘光刘润江
关键词:乳腺癌转化生长因子Β1免疫组织化学方法
糖尿病大鼠肺组织中TGF-β_1的表达变化及罗格列酮的作用被引量:4
2011年
目的通过检测2型糖尿病大鼠肺组织中TGF-β1在的表达变化,探讨其在糖尿病肺损伤中的作用及罗格列酮的治疗影响。方法通过高糖、高脂饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)的方法,建立2型糖尿病大鼠模型,采用光镜动态观察12、24周时对照组、糖尿病组及罗格列酮组的大鼠肺组织的形态学改变,用Masson三色染色观察肺组织胶原沉积情况,应用免疫组织化学(immunohisto-chemistry)方法检测各组大鼠肺组织TGF-β1动态表达变化情况。结果糖尿病大鼠肺组织胶原含量明显增多(P<0.05),糖尿病组大鼠肺组织TGF-β1表达增多(P<0.05),罗格列酮组TGF-β1表达下降(P<0.05)。结论糖尿病大鼠出现了肺间质纤维化,TGF-β1的含量增加可能与糖尿病大鼠肺间质纤维化的发生有关,罗格列酮治疗降低了糖尿病大鼠肺组织中TGF-β1的含量,减轻糖尿病大鼠肺间质纤维化的程度。
刘华雷穆维新沈亚欣崔世杰王绵刘光秦明袆耿志强
关键词:糖尿病肺纤维化罗格列酮转化生长因子-Β1
共2页<12>
聚类工具0