管佩玲
- 作品数：5 被引量：12H指数：2
- 供职机构：复旦大学附属上海市第五人民医院更多>>
- 发文基金：上海市科学技术委员会资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 高压氧对糖尿病周围神经病变的治疗作用及机理研究
- 刘芳邵贵强管佩玲周景花丁巧英张杰钟慈声
- 该研究证实了HBOT对糖尿病周围神经病变的治疗作用，且在国内外首次用电镜观察表明HBOT对糖尿病大鼠坐骨神经的超微结构具有改善作用，首次报道了HBOT对糖尿病大鼠NGF、TGF-b等细胞因子的影响。这些在国内外处于领先水...
- 关键词：
- 关键词：高压氧糖尿病神经病变
- 高压氧对糖尿病大鼠血清和肾脏转化生长因子β_1表达的影响
- 2005年
- 目的:观察高压氧治疗对糖尿病大鼠血清和肾脏转化生长因子β1表达及肾脏超微结构的影响。方法:①实验于2002-10/2003-03在上海市第五人民医院动物房、病理科和复旦大学医学院电镜室完成。选用2月龄雄性健康SD大鼠90只。随机留取正常大鼠20只,其余大鼠禁食过夜后,按55mg/kg,腹腔内注射10g/L的链脲佐菌素溶液造成糖尿病模型。糖尿病大鼠病程2个月后经过电镜病理观察证实糖尿病大鼠糖尿病肾病的超微结构异常63只。随机分为3组,模型组(n=32)和高压氧治疗组(n=31)及对照组(n=20)。对照组(n=20):仅腹腔注射等体积生理盐水,不进行干预。模型组(n=32):隔天清晨皮下注射一次正规胰岛素和鱼精蛋白锌胰岛素控制血糖在8～13mmol/L。高压氧治疗组(n=31):同样用胰岛素和鱼精蛋白锌胰岛素控制血糖,每天进入动物舱在0.15MPa的压力下,吸入95%以上浓度的纯氧1h。连续20d。②分别在高压氧治疗10和20d后分批留取股动脉血和肾脏后处死大鼠。用快速血糖仪测定尾静脉血糖,并测定体质量。取股动脉血测定各组大鼠血清转化生长因子β1水平,同时取肾脏进行苏木精-伊红染色病理学观察和电镜观察,并用转化生长因子β1多抗对肾组织做3’,3-二氨基联苯胺二步法免疫组化染色。③组间比较用t检验。结果:①在分组干预过程中,高压氧治疗组死亡1只,模型组死亡2只。进行血清转化生长因子β1水平测定大鼠:对照组20只、高压氧治疗组30只、模型组30只。高压氧治疗10d后,对照组处死6只,模型组处死7只,高压氧治疗组处死7只大鼠;治疗20d后,对照组处死6只,模型组处死8只,高压氧治疗组处死8只大鼠。分别进行相应指标测定。②治疗前,糖尿病大鼠血清转化生长因子β1水平明显高于对照组(P<0.05);病理学主要表现为肾小球内玻璃样变、硬化和血管减少。电镜观察显示模型组肾小球血管袢足突�
- 刘芳周景花管佩玲彭名淑张杰钟慈声施佳许剑锋邵贵强卜国强姚庆姑
- 关键词：转化生长因子Β
- 高压氧对STZ大鼠糖尿病性心肌病变的治疗作用
- 2004年
- 目的 研究高压氧治疗 (HBOT)是否可改善链脲佐菌素 (STZ)大鼠的糖尿病性心肌病变。方法 STZ大鼠造模成功 3个月、电镜证实有心肌病变后 ,随机分为三组 :( 1)HBOT组 (n =3 0 ) :每天接受 0 .15MPa、HBOT 1小时 ,连续 2 0天。( 2 )糖尿病对照组 (n =3 2 ) :不做治疗。 ( 3 )正常对照组 (n =2 0 ) :腹腔注射生理盐水的无糖尿病的正常大鼠。分别在疗程5天、10天、2 0天后处死治疗组及同期对照组大鼠 ,取心脏进行HE染色病理学观察和电镜观察。结果 HBOT 2 0天后STZ大鼠的糖尿病性心肌病变明显好于同期糖尿病对照组 ,电镜观察显示肌丝排列整齐、Z线明显、线粒体排列规则、结构紧凑。结论 HBOT可改善STZ大鼠糖尿病性心肌病变。
- 周亚刚刘芳邵贵强周景花管佩玲张杰钟慈声施劲东许剑锋卜国强姚庆姑
- 关键词：高压氧疗法STZ大鼠糖尿病性心肌病变DC发病机制
- 高压氧抑制TGF-β1改善STZ糖尿病大鼠周围神经病变被引量：6
- 2005年
- 目的研究高压氧治疗(HBOT)对链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠外周神经传导速度和血清、局部转化生长因子β1(TGF-β1)的影响。方法STZ糖尿病大鼠造模成功2个月,经电镜证实有神经病变后,随机分为3组:①HBOT组(n=31):用胰岛素控制血糖,每天接受0.15MPa、HBOT1h,连续20d;②糖尿病对照(DM,n=32)组:仅用胰岛素控制血糖;③正常对照(NC,n=20)组:腹腔注射生理盐水的无糖尿病的正常STZ大鼠。分别在疗程10、20d时做肌电图后处死,取股动脉血用EIA法测定血清TGF-β1水平,同时取后肢神经进行苏木精-伊红染色、病理学观察和电镜观察,并用TGF-β1多抗对神经组织做DAB二步法免疫组化染色。结果HBOT10d后,治疗组后肢坐骨神经的传导速度明显高于同期DM组(P<0.05),但低于NC组;HBOT20d后,治疗组后肢胫、腓神经的传导速度明显高于同期DM组(P<0.01);而与NC组间无明显差异(P>0.05);血清TGF-β1水平较DM组明显降低(P<0.05),与NC组间无明显差异。病理观察显示神经组织髓鞘内外的TGF-β1染色明显减少。结论HBOT可改善STZ大鼠糖尿病周围神经病变,其机制可能与抑制TGF-β1生成和其在神经组织表达有关。
- 刘芳周景花丁巧英彭名淑管佩玲张杰姚庆姑
- 关键词：糖尿病大鼠血清TGF-Β1STZ大鼠病理学观察
- 高压氧通过调节细胞因子水平改善链脲佐菌素糖尿病大鼠周围神经病变的实验研究被引量：6
- 2005年
- 目的:研究高压氧治疗(HBOT)是否可改善STZ糖尿病大鼠的周围神经病变并探讨其机制。方法:将链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠随机分为2组。HBOT组(n=31):每天接受0.15MPaHBOT1h,连续20天。糖尿病组(n=32):不做治疗。正常组(n=20):正常SD大鼠。分别在疗程10天、20天时测定右后肢胫神经、腓神经的传导速度(NCV)后处死治疗组及同期对照组大鼠,取动脉血用ELISA法和硝酸还原酶法测定3组血清NGF、IGF-1、NO和MMP-1水平。结果:治疗前糖尿病大鼠的胫腓神经的NCV明显低于正常组。HBO治疗10d后,治疗组后肢胫神经和腓神经的传导速度明显高于同期糖尿病组(P<0.05),但低于正常组;血清MMP-1水平明显降低,血清NGF、NO水平稍有增高,但与糖尿病组比较差异无显著性意义。20d后,治疗组后肢神经的传导速度明显高于同期糖尿病组(P<0.01),而与正常组间差异无显著性意义(P>0.05);治疗组雪旺细胞数明显增多,超微结构的异常如神经髓鞘纤维化增厚、轴索缩小变性等得到明显改善;血清NGF和NO水平显著高于糖尿病组(P<0.01),治疗组血IGF-1水平显著高于糖尿病组(P<0.001)。结论:HBOT可改善STZ大鼠糖尿病性周围神经病变,其机制可能与促进NGF、IGF-1、NO合成,抑制MMP-1有关。
- 刘芳邵贵强周景花丁巧英彭名淑管佩玲卜国强姚庆姑
- 关键词：高压氧链脲佐菌素糖尿病大鼠周围神经病变细胞因子
