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RNAi抑制STAT3表达、活化诱导人胶质瘤干细胞凋亡与分化被引量：3: 2011年; 目的抑制人胶质瘤干细胞(GSCs)信号转导活化转录因子3(STAT3)表达、活化,了解STAT3在细胞凋亡、分化调节中的作用。方法 RNAi抑制人GSCs中STAT3表达、活化,流式细胞分析检测细胞凋亡和干细胞比例变化;实时定量多聚酶链反应(PCR)和Weastern-blot检测Bcl-2、BAX、Caspase-3表达;干扰组和对照组GSCs接种裸鼠,观察成瘤情况。结果干扰组人GSCs凋亡比例(16.03%)显著高于空白组(2.03%)和阴性对照组(3.19%)(P<0.05),CD133+细胞比例(5.7%)显著低于空白组(92.2%)和阴性对照组(87.7%);干扰组Bcl-2表达显著低于空白组和阴性对照组(P<0.05);裸鼠移植瘤实验中,阴性对照组3只成瘤,而干扰组均未成瘤。结论抑制人GSCs中STAT3表达、活化,可诱导凋亡,促进分化,抑制其成瘤能力。细胞凋亡增加可能与Bcl-2表达下调有关。; 李光辉纪华吕胜青尹昌林王东林; 关键词：凋亡分化

PIAS3在人脑胶质瘤中的表达被引量：5: 2007年; 目的通过观察PIAS3(protein inhibitor of activated STAT3)在不同级别胶质瘤中的表达,研究PIAS3表达与胶质瘤分化程度的关系。方法运用免疫组织化学法对50例胶质瘤标本及5例正常脑组织中PIAS3的表达进行对照研究。结果正常脑组织中未见PIAS3表达,胶质瘤标本中的总阳性率为56%(28/50),两者之间差异有显著性(P<0·01);不同病理级别的阳性率和标记指数随着肿瘤恶性程度的升高而增加,但Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级胶质瘤PIAS3阳性率无明显差异(P>0·05),Ⅰ～Ⅲ级与Ⅳ级阳性率之间有显著差异(P<0·01);Ⅰ级与Ⅱ级的标记指数之间、Ⅲ级与Ⅳ级的标记指数之间均无明显差异(P>0·05),低度恶性组(Ⅰ～Ⅱ级)与高度恶性组(Ⅲ～Ⅳ级)之间有显著差异(P<0·05)。结论PIAS3在胶质瘤中有表达,并与肿瘤的病理分级和恶性程度密切相关,提示其可能参与了胶质瘤的发生、发展。; 纪华王东林; 关键词：胶质瘤 PIAS3 免疫组织化学

人胶质瘤干细胞内在自我更新能力被引量：4: 2007年; 目的了解胶质瘤干细胞内在的自我更新和增殖能力。方法观察原代胶质瘤细胞在单纯改良Eagle/F12培养液(DMEM/F12)中胶质瘤干细胞球的形成,并检测其CD133、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、微管相关蛋白(MAP2)、髓磷脂碱性蛋白(MBP)的表达。通过二代球体形成、细胞增殖测定、分化实验分析其自我更新、增殖、多能分化能力。通过裸鼠移植瘤实验观察所分离细胞球细胞与原代培养胶质瘤细胞成瘤能力的差异。结果在单纯DMEM/F12培养液中形成的胶质瘤细胞球细胞表达神经干细胞标记CD133,不表达分化标志GFAP、MAP2,少数细胞表达MBP。分离出的胶质瘤细胞球细胞可在单纯DMEM/F12培养基中增殖,并能形成CD133阳性的二代细胞球,可分化为GFAP、MAP2、MBP阳性表达的肿瘤细胞。裸鼠成瘤实验显示其成瘤能力显著高于原代胶质瘤细胞。结论胶质瘤干细胞能在无血清、无外源性细胞因子培养基中形成肿瘤干细胞球,胶质瘤干细胞的自我更新和增殖不依赖于外源性生长因子,它可能拥有自我更新的自身活化机制。; 李光辉陈正堂尹昌林王东林吕胜青纪华; 关键词：胶质瘤干细胞自我更新分化

放疗联合内生场热疗治疗骨转移瘤疗效观察被引量：8: 2010年; 目的:观察放疗联合内生场热疗治疗骨转移瘤的疗效。方法:50例病理确诊的原发肿瘤且至少一处骨转移患者,分为单纯放疗组25例和放、热疗联合组25例。单纯放疗总剂量30Gy/10次,单次量3Gy,每周5次;放、热疗联合组加内生场热疗,温度控制范围41℃-43℃,每周3-5次,共7-10次,治疗结束后2周评价止痛疗效、活动能力和不良反应。结果:单纯放疗组25例疼痛患者完全缓解12例,部分缓解5例,有效率68.0%;放、热疗联合组24例疼痛患者完全缓解17例,部分缓解5例,有效率91.6%,两组间止痛疗效比较具有显著性差异(P<0.05)。单纯放疗组活动能力改善总有效率为75.0%;放、热疗联合组活动能力改善总有效率为100.0%,两组间比较有显著性差异(P<0.05)。放、热疗联合组较单纯放疗组没有明显增加不良反应。结论:放疗联合内生场热疗治疗是一种治疗骨转移理想的方法,疗效优于单纯放疗。; 陈宏王永刚丁云霞林旭张勇纪华康保国刘跃; 关键词：放疗内生场热疗骨转移瘤

PIAS蛋白在基因表达调控中的作用及其与肿瘤关系的研究进展: 2007年; PIAS(protein inhibitor of activated STAT,PIAS)蛋白能够调节许多转录因子的活性,其中包括STATs(signal transducer and activator of transcription,STATs)和p53。PIAS蛋白包括SAP结构域、RLD锌指结构域、酸性结构域和丝氨酸/苏氨酸结构域等保守结构域。PIAS蛋白通过阻断转录因子的DNA结合活性、募集转录的共抑制子或共激活子和促进蛋白SUMO(small ubiquitin like modifier)化等机制来调节转录过程,在STAT信号通路、细胞周期和凋亡过程中发挥重要作用,并参与了肿瘤的发生和发展过程。; 纪华王东林; 关键词：PROTEIN INHIBITOR ACTIVATED STAT

放疗联合自杀基因TK/GCV系统对肺腺癌细胞凋亡活性的影响: 目的：研究放疗联合高效表达的的TK/GCV系统对A549细胞凋亡活性的影响，探寻肺腺癌放化疗联合治疗的新途径.方法：利用前期研究成功构建的可调控自杀基因TK高效表达的pfos-iNOS/TK治疗载体转染A549细胞[1]...; 康保国陈宏杨茜曹学武纪华; 关键词：自杀基因肺腺癌凋亡

放射性肺损伤相关非剂量学因素研究进展被引量：3: 2018年; 放射性肺损伤（radiation—inducedlungingiry，RILI）是肺癌放疗最主要的剂量限制性毒性反应。放疗是肺癌的主要治疗手段之一，RILI是其最常见的并发症。包括早期的放射性肺炎（radiationpneumonitis，RP）和晚期的肺纤维化（radiationfibrosis，RF），其发生率约为2％～31％。; 赖宇陈凯纪华陈宏; 关键词：放疗放射性肺损伤肺癌

人恶性胶质瘤干细胞的分离与鉴定被引量：8: 2007年; 目的:从人恶性胶质瘤中分离并鉴定胶质瘤干细胞。方法:采用神经干细胞无血清培养方法,分离胶质瘤干细胞,免疫细胞化学法、有限梯度稀释实验、二代球体形成分析、流式细胞分析等方法对胶质瘤干细胞进行鉴定。结果:3例患者原代培养胶质瘤细胞中CD133+细胞分别为7.4%、2.8%和4.2%。每100个原代胶质瘤细胞中可形成1个左右的胶质瘤细胞球;胶质瘤细胞球细胞均表达神经干细胞标记CD133和Nestin,不表达分化标志GFAP和MAP2,少数细胞表达分化标记MBP。每100个原代胶质瘤细胞球体细胞可形成6.07±2.15个悬浮生长的二代胶质瘤细胞球,二代细胞球细胞表达CD133和Nestin。胶质瘤细胞球细胞分化后细胞多数表达GFAP,少数表达MAP2和MBP。胶质瘤球体干细胞的增殖较原代胶质瘤细胞慢。胶质瘤球体细胞1×103个时可成瘤,原代培养的胶质瘤细胞需1×107。结论:采用神经干细胞培养条件可以很简便的分离出悬浮生长的胶质瘤球体干细胞。分离出的胶质瘤球体干细胞表达CD133抗原,具备肿瘤干细胞的基本特征。; 李光辉王东林陈正堂尹昌林纪华吕胜青; 关键词：神经胶质瘤肿瘤干细胞细胞分离

内生场热疗联合糖皮质激素治疗放射性肺炎: 2008年; 目的观察内生场热疗联合糖皮质激素治疗放射性肺炎的临床疗效。方法45例放射性肺炎的患者进行内生场热疗联合地塞米松治疗,根据治疗后患者症状、体征和影像学表现来判断疗效。结果45例患者经内生场热疗联合地塞米松治疗后显效15例,有效26例,总有效率91.11%,治疗后临床症状改善显著,患者生活质量明显改善。结论内生场热疗联合糖皮质激素是一种治疗放射性肺炎的有效方法,值得临床推广应用。; 陈宏王永刚丁云霞林旭张勇纪华康保国刘跃; 关键词：内生场热疗糖皮质激素放射性肺炎

上消化道肿瘤切除术后呼吸道并发症的预防与护理被引量：13: 2014年; 上消化道肿瘤是我国居民发病率较高的恶性肿瘤类型,随着诊断水平和外科手术技术的不断提高,接受肿瘤切除术治疗的患者比例逐年上升.胸外科手术对机体创伤较大,多伴有胸廓弹性下降、肺组织弹性纤维减少等.; 黄丽春孙帆陈宏刘跃丁云霞林旭纪华; 关键词：肿瘤切除术上消化道呼吸道并发症

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纪华

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