纵艳艳
- 作品数：26 被引量：59H指数：5
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- 发文基金：国家自然科学基金江苏省高校自然科学研究项目江苏省“青蓝工程”基金资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- GABA受体对谷氨酸受体的调控机制研究被引量：5
- 2010年
- 目的研究γ-氨基丁酸(GABA)受体对离子型谷氨酸受体的调控机制。方法采用细胞膜片钳电生理技术,以GABA、谷氨酸(Glu)刺激记录GABA受体及Glu受体离子通道介导的全细胞电流(IGABA,IGlu),观察GABA对谷氨酸受体离子通道活性的调控;并以荷包牡丹碱(Bic)抑制IGABA、以SO24-或葡萄糖酸根(gluconate-)代替Cl-,研究其抑制作用的分子机制。结果相同浓度GABA与Glu共给药诱导IGABA+Glu较单独给药诱导电流IGABA与IGlu之和小,该差异随浓度升高而降低;不同浓度GABA对Glu30μmol/L诱导电流IGlu抑制作用随GABA浓度升高而增强,该抑制作用可以被Bic、SO24-与gluconate-消除。结论 GABAA受体能抑制谷氨酸受体介导的全细胞电流,该作用具有浓度依赖性,其抑制机制可能与Cl-的通透性有关。
- 顾颖慧刘永纵艳艳张光毅侯筱宇
- 关键词：膜片钳术
- 阿托品,东莨菪碱和山茛菪碱对家兔主动脉平滑肌细胞增殖的影响被引量：6
- 1992年
- 胞浆钙离子对主动脉平滑肌细胞的增殖是必需的,阻断胞外钙离子的内流对细胞增殖产生抑制作用.阿托品类药物除具有M受体阻断作用外,与维拉帕米一样,具有钙通道阻断作用,但其对细胞增殖的影响尚未见报道.本文以培养的家兔胸主动脉平滑肌细胞(aortic smooth muscle cell,ASMC)为材料,研究了阿托品类药物对细胞增殖的影响.
- 张明志陈锦明纵艳艳张光毅
- 关键词：阿托品山莨菪碱
- PSD-95结构域PDZ1与腺病毒穿梭载体重组体的构建被引量：1
- 2005年
- 目的构建突触后致密物质-95(PSD-95)结构域PDZ1腺病毒重组体。方法以异硫酸氢胍-酚-氯仿一步法提取的总RNA为模板,采用反转录PCR(RT-PCR)法获得PDZ1的cDNA;与腺病毒穿梭载体用T4DNA连接酶连接;连接产物转化大肠杆菌JM109进行筛选、序列测定。结果①提取到未降解的总RNA;②经RT-PCR得到了PDZ1的cDNA;③酶切鉴定能观察到PDZ1和pAdTrack-CMV两条带;④PDZ1测序图谱与文献报道完全一致。结论获得了含目的基因PDZ1的腺病毒穿梭载体重组体。
- 胡书群纵艳艳齐静邰建敏侯筱宇张光毅
- 关键词：反转录PCR
- 海马神经元中TAT-GluR6-9c-dansyl小肽的荧光观察
- 2005年
- 目的研究TAT-GluR6-9c-dansyl荧光小肽是否可以进入细胞内部。方法在培养的海马神经元中加入TAT-GluR6-9c-dansyl荧光小肽和对照肽TAT38-48-dansyl。结果用10μmol/L TAT-GluR6-9c-dansyl处理的海马神经元在荧光显微镜下可以观到绿色荧光的出现,而对照肽TAT38-48-dansyl无荧光出现。结论TAT-GluR6-9c-dansyl荧光小肽可以进入细胞。
- 纵艳艳裴冬生孙亚峰张光毅
- 关键词：TATGLUR6DANSYL海马神经元
- 多巴胺D_1,D_2受体激动剂对脑缺血/再灌注损伤的影响被引量：2
- 2005年
- 目的研究多巴胺D1,D2受体激动剂对沙土鼠前脑缺血/再灌注(I/R)海马CA1区神经元凋亡及动物行为学的影响。方法采用沙土鼠前脑I/R模型,缺血时间5 min。动物分为假手术组I、/R组、SKF-38393组、培高利特组。分别于再灌注1天、3天及7天行开阔法行为学和组织病理学观察以及原位末端标记(TUNEL)法检查CA1区神经元凋亡。结果行为学检查结果显示,I/R组再灌注各时间点沙土鼠探索活动较假手术组明显活跃(P<0.05),培高利特组探索活动较I/R组明显减少(P<0.05);病理学及TUNEL结果显示,培高利特组再灌注3天及7天海马CA1区存活锥体细胞较I/R组增多(P<0.01),凋亡细胞较I/R组减少(P<0.05)。预先应用SKF-38393对以上结果无明显影响。结论多巴胺D2受体激动剂培高利特能减轻脑I/R海马神经元凋亡及动物行为学异常。
- 纵艳艳纵雪梅许鹏程
- 关键词：缺血-再灌注损伤多巴胺沙土鼠
- Ca^（2＋）／CaMPKⅡ与脑缺血兴奋毒性关系的研究被引量：1
- 1996年
- 采用大鼠海马脑片体外缺血模型，观察了“缺血”或谷氨酸及氯胺酮对海马脑片Ｃａ￣（２＋）／ＣａＭＰＫⅡ活性的影响，同时观察了缺血对神经元胞外谷氨酸堆积的影响。结果如下：（１）Ｃａ￣（２＋）／ＣａＭＰＫⅡ活性随“缺血”时间的延长而逐渐下降，缺血１０，２０和３０ｍｉｎ，酶活性分别为对照组的６３％，４４％和２９％（１０ｍｉｎ，Ｐ＜０．００２；２０和３０ｍｍ，Ｐ＜０．００１），提示该酶对缺血非常敏感。（２）单纯过量外源性谷氨酸作用３０ｍｉｎ，能引起酶活性显著下降到仅为对照组的２４％，提示脑缺血时酶活性的抑制与兴奋毒性有关。（３）海马脑片在体外缺血３０ｍｉｎ时，谷氨酸在胞外的堆积增加２倍多（从１２８±２０升高到４３１±７４ｎｍｏｌ·ｍｇ￣（－１）ｐｒｏ·ｍｉｎ￣（－１），ｎ＝６）。（４）氯胺酮对“缺血”和单纯外源性谷氨酸所诱导的酶活性抑制均有明显的拮抗作用，但其拮抗作用显著不同，前者可使酶活性恢复至对照的６２％，后者高达９２％。说明脑缺血引起酶活性下降不仅与ＮＭＤＡ受体有关，而且与其它因素有关。
- 裴林纵艳艳张磊孙亚锋张光毅
- 关键词：海马脑片脑缺血兴奋毒性
- 东莨菪碱对动脉平滑肌细胞的作用被引量：1
- 1991年
- 以培养的兔ASMC为材料,研究了Scop对细胞增殖的影响。有Ca^(2+)时,Scop抑制ASMC的增殖;缺Ca^(2+)时则表现为双向作用,即低浓度刺激、高浓度抑制ASMC增殖。培养液中有Cd^(2+)存在时,Scop对ASMC增殖仍表现为双向作用。
- 张明志陈锦明纵艳艳王侠张光毅赵昇皓
- 关键词：平滑肌细胞细胞增殖
- 氯胺酮和硝苯吡啶对培养神经元谷氨酸兴奋毒性的保护作用被引量：8
- 1996年
- 以体外培养的大鼠胚胎皮层神经元为对象，以培养上清液中乳酸脱氢酶活性为指标，研究了谷氨酸兴奋毒性及药物的保护作用。结果表明，培养１０ｄ的皮层神经元置于含１０或５０μｍｏｌ·Ｌ－１谷氨酸和低糖（１ｇ·Ｌ－１）的ＤＭＥＭ培养液中后，随着作用时间的延长，ＬＤＨ漏出逐渐增加。在谷氨酸处理前，于培养液中加入氯胺酮或硝苯吡啶，则ＬＤＨ漏出量明显低于对照组。氯胺酮和硝苯吡啶并用，ＬＤＨ漏出量比单独使用氯胺酮或硝苯吡啶下降更加明显。结果表明，谷氨酸对培养的神经元可产生严重损伤。氯胺酮和硝苯吡啶单用或并用均有明显的保护作用。
- 裴林纵艳艳孙亚锋张光毅
- 关键词：谷氨酸氯胺酮硝苯吡啶兴奋性氨基酸
- 短暂全脑缺血/再灌注促进海马NMDA受体亚基2A与FAK,PYK2和Fyn的相互结合
- 谷氨酸是哺乳动物中枢神经系统主要的兴奋性神经递质,缺血时,胞外谷氨酸堆积导致其受体(主要是NMDA受体)过度激活,胞内Ca超载,造成神经元损伤,此即兴奋性毒性.兴奋性毒性在缺血诱导的急性和迟发性神经元损伤中有重要作用,但...
- 侯筱宇刘永颜景芝纵艳艳张光毅
- 文献传递
- cAMP依赖性蛋白激酶在血管平滑肌细胞增殖周期中的变化被引量：4
- 1990年
- 以培养的兔胸主动脉平滑肌(ASMC)为材料,研究了cAMP依赖性蛋白激酶(PK—A)在细胞增殖周期中的变化规律。胞浆PK—A在ASMC增殖周期中的变化规律为:从G_0期进入G_1期,酶活性逐渐下降,至G_1中期(6h)降至最低(2％)。随后开始升高,G_1晚期(9h)有一短暂高峰(52％);DNA合成之前又(12h)降至3％(以G_0期酶活性为100％)。核内PK—A在ASMC增殖周期中的变化规律:从G_0期进入G_1期酶活性急剧下降,G_1早期(3h)酶活性为27％,,随后逐渐升高,G_1晚期酶活性达285％,DNA合成之前降至130％(以G_0期酶活性为100％)。结果提示PK—A对ASMC有促进增殖作用。
- 张明志张光毅赵文君纵艳艳赵昇皓
- 关键词：CAMP蛋白激酶平滑肌细胞增殖
