罗强
- 作品数：5 被引量：30H指数：2
- 供职机构：北京大学第一医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 反复惊厥对P77PMC大鼠脑内BDNF蛋白表达的影响被引量：1
- 2001年
- 采用免疫组织化学方法观察了反复听源性惊厥 (AGS)对遗传性癫易感大鼠P77PMC脑内脑源性神经营养因子 (BDNF)蛋白表达的影响。结果发现 ,在未发生AGS的P77PMC大鼠脑内 ,BDNF蛋白的基础表达可见于海马齿状回门区神经元、CA3区锥体细胞及大脑皮质神经元的胞浆内。在经过 30次AGS发作后 ,鼠脑内齿状回门区、CA1～CA3区以及皮质区免疫标记阳性的神经元数目增多 ,标记强度增强。除了胞体 ,在神经元突起上也可见明显的免疫标记。这表明在P77PMC这种遗传性癫易感大鼠模型中 ,非人为伤害因素造成的惊厥反复发作能导致脑内BDNF表达显著增高。
- 赵世刚罗强姜玉武吴希如
- 关键词：遗传性癫痫易感大鼠听源性惊厥BDNF
- 脑源性神经营养因子与海马苔藓状纤维突触重组的关系被引量：13
- 2001年
- 目的 探讨海马苔藓状纤维 (mossyfiber,MF)突触重组过程与脑源性神经营养因子(brain derivedneurotrophicfactor,BDNF)的关系。方法 大鼠脑室内分别注射BDNF反义寡核苷酸、正义寡核苷酸和磷酸盐缓冲液 ,采用Timm′s染色法观察BDNF反义寡核苷酸对于红藻氨酸 (kainicacid ,KA)癫痫模型以及非KA模型海马MF发芽过程的影响。结果 采用计算机显微图像分析系统对Timm′s染色脑片海马齿状回内分子层 (innermolecularlayer,IML)异常Timm染色颗粒定量测定发现 ,KA能导致大鼠海马MF出现明显的发芽现象 ,KA模型组IML异常Timm颗粒吸光度 (6 8.0 )显著高于非KA模型组 (2 5 .5 ) (P <0 .0 0 1) ;而脑室内注射BDNF反义寡核苷酸能够抑制大鼠KA模型海马MF发芽过程 ,注射BDNF反义寡核苷酸的KA模型组IML异常Timm颗粒吸光度 (4 2 .0 )显著低于注射正义寡核苷酸的KA模型组 (6 8.0 ;P <0 .0 0 1) ;KA能导致大鼠海马各区BDNF蛋白表达显著增高 ,脑室内注射BDNF反义寡核苷酸能够抑制大鼠KA模型惊厥所引起的海马BDNF表达上调。结论 在MF突触重组过程中 ,BDNF的作用很可能是促进了癫痫时反复惊厥所导致的MF发芽过程。脑室内注射BDNF反义寡核苷酸对海马MF突触重组的影响作用很可能是通过抑制BDNF蛋白合成而产生的。
- 赵世刚姜玉武罗强吴希如
- 关键词：癫痫脑源性神经营养因子苔藓纤维海马突触重组
- 遗传性癫疒间易感大鼠惊厥后脑内N-甲基-D-天冬氨酸受体亚基NR1、NR2A、NR2B蛋白的表达
- 2001年
- 目的 :探讨惊厥后大脑皮质N 甲基 D 天冬氨酸 (N methyl D aspartate ,NMDA)受体亚基蛋白表达与癫发病机制的关系。方法 :利用免疫组化技术 ,观察听源性癫易感大鼠P77PMC惊厥后不同时间大脑皮质、海马等脑区NMDA受体亚基NR1,NR2A ,NR2B蛋白表达状况。结果 :惊厥后大脑皮质 ,海马齿状回 ,CA1、CA3等脑区NR1蛋白表达呈时间依赖性增高。大脑皮质在惊厥后 4hNR1蛋白表达即开始增加 ,2 4～ 48h达高峰 ,海马齿状回、CA1和CA3等脑区 4h达高峰 ,8h开始下降 ,2 4h后恢复正常。惊厥后 4～ 8h ,在海马CA1区NR2A亚基蛋白表达短暂性降低。而在大脑皮质、海马齿状回和CA3等脑区 ,惊厥后各时间点NR2A ,NR2B蛋白表达均无明显改变。结论 :听源性惊厥后NMDA受体亚基蛋白表达的变化提示NMDA受体亚基组成的改变 ,这种改变可能与神经网络兴奋性增高及癫易感性的保持有关。
- 罗强赵世刚吴希如
- 关键词：遗传性癫痫N-甲基-D-天冬氨酸
- 遗传性癫痫易感大鼠P77PMC海马苔藓状纤维发芽的研究被引量：15
- 2001年
- 目的 :研究遗传性癫痫易感大鼠模型——P77PMC大鼠在反复惊厥过程中海马的可塑性变化 ,探讨此模型的癫发生、发展的病理生理机制。方法 :采用Timm硫化银染色法分析P77PMC大鼠在反复听源性惊厥不足10次以及惊厥 2 0次、30次和 5 0次时海马苔藓状纤维 (mossyfiber ,MF)发芽现象。 结果 :在全身性强直阵挛性惊厥发作次数少于 30次的P77PMC大鼠以及对照的Wistar大鼠海马内均未见到MF发芽表现 ;而在经历 5 0次Ⅳ～Ⅴ级听源性惊厥发作的一组P77PMC大鼠海马内观察到了MF发芽的现象 ,在海马齿状回内分子层内见到Timm染色呈棕黑色颗粒异常分布的MF末梢。结论 :不仅边缘脑性惊厥可导致海马MF发芽 ,而且在遗传性听源性惊厥这种脑干起源但迅速泛化为全身性惊厥发作的癫动物模型也有海马内MF突触重组的表现 ;听源性惊厥易感大鼠在经历足够多次的惊厥发作后可发生海马MF发芽 ,即单纯惊厥的反复发作就可导致海马内MF发生突触重组。
- 赵世刚罗强吴希如
- 关键词：遗传性癫痫易感病理学
- 反复惊厥对P77PMC大鼠海马结构及其惊厥行为的影响被引量：2
- 2003年
- 目的 探讨海马苔藓状纤维 (mossyfiber,MF)发芽在癫发生发展病理生理机制中的作用。方法 采用Timm′s硫化银染色法和尼氏染色法 ,对反复惊厥过程中不同阶段遗传性癫易感大鼠模型———P77PMC大鼠海马的结构以及惊厥行为的改变进行观察研究。结果 反复多次听源性惊厥样发作可导致P77PMC大鼠海马CA1区的部分神经元缺失和海马齿状回内分子层出现明显的MF发芽表现 ;并能使其听源性惊厥样发作的潜伏期显著缩短 ,而惊厥发作的持续时间明显延长。结论 在遗传性听源性惊厥 ,这种脑干起源但迅速泛化为全身性惊厥发作的癫动物模型 ,也有海马内神经元缺失和MF突触重组的表现。听源性惊厥易感大鼠在经历足够多次的反复惊厥发作后 ,可发生海马苔藓状纤维发芽和神经元缺失 ;另外单纯惊厥的反复发作还能导致P77PMC大鼠惊厥加剧、惊厥易感性增高。在反复听源性惊厥过程中 ,P77PMC大鼠惊厥易感性增高的行为改变在海马发生明显的结构性变化之前就已发生 。
- 赵世刚姜玉武罗强吴希如
- 关键词：反复惊厥海马结构癫痫疾病遗传易感性统计学
