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耿晓霞: 作品数：15 被引量：57H指数：6; 供职机构：贵阳医学院附属医院更多>>; 发文基金：贵州省高层次人才科研条件特助经费项目贵州省中药现代化科技产业研究开发专项项目贵州省国际科技合作计划更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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中药丹芍化纤胶囊对肝纤维化大鼠金属蛋白酶组织抑制因子-1表达的影响被引量：1: 2005年; 目的探讨中药丹芍化纤胶囊对实验性肝纤维化大鼠金属蛋白酶组织抑制因子-1(tissue inhibi- tor of metalloproteinase-1,TIMP-1)表达的影响。方法雄性Wistar大鼠80只分为正常组、肝纤维化模型组、自然恢复组、低剂量治疗组、高剂量治疗组,除正常组外,其余采用CCl_4、饮酒、高脂低蛋白饮食等复合病因刺激制备肝纤维化动物模型8周,然后两治疗组分别予以低剂量(0．5g/kg)、高剂量(1．0g/kg)丹芍化纤胶囊灌胃治疗8周。实验结束后测定肝脏指数、血清透明质酸(hyaluronic acid,HA)及谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT),光镜下观察肝组织纤维化程度,检测尿羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)排出量,同时用免疫组化SABC法检测肝组织中,TIMP-1的表达。结果治疗组与模型组、自然恢复组比较：肝脏指数、血清HA及ALT显著下降(P＜0．05,P＜0．01)；肝纤维化程度显著减轻(P＜0．05,P＜0．01)；尿Hyp排出明显增加(P＜0．01)；治疗组肝组织中TIMP-1的表达与模型组和自然恢复组比较则显著降低(P＜0．05,P＜0．01)。结论丹芍化纤胶囊能够抑制肝纤维化组织中,TIMP-1的表达,从而减弱了其对基质金属蛋白酶-1 (matrix metalloproteinase-1,MMP-1)的抑制作用,促进了细胞外基质的降解,可能是丹芍化纤胶囊抗肝纤维化作用的机制之一。; 谢汝佳杨勤耿晓霞罗新华李诚秀程明亮; 关键词：丹芍化纤胶囊肝纤维化金属蛋白酶组织抑制因子-1 胶原蛋白

丹芍化纤方对体外大鼠肝细胞增生、Caspase-3mRNA及白蛋白合成的影响被引量：8: 2005年; 目的:探讨丹芍化纤方抗肝纤维化的作用机制方法:采用Ⅳ型胶原酶消化及Ficoll密度梯度离心的方法, 分离、培养大鼠肝细胞,加入5%、10%、20%药物血清干预体外培养的肝细胞,用MTT法测定肝细胞的增生,荧光实时定量PT-PCR(Real Time RT—PCR)法检测肝细胞内天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)mRNA表达,并检测培养上清中的白蛋白. 结果:丹芍化纤方药物血清对肝细胞的增生及白蛋白合成有促进作用,能显著下调肝细胞内caspase-3mRNA的表达, 其表达水平与正常大鼠血清组比较有显著性差异,呈明显的浓度依赖关系. 结论:丹芍化纤方发挥抗肝纤维化作用与其促进肝细胞增生、蛋白合成功能,抑制肝细胞凋亡有关.; 吴亚云耿晓霞程明亮; 关键词：CASPASE-3MRNA 肝细胞增生化纤方抗肝纤维化作用药物血清培养上清

丹芍化纤胶囊对体内外活化肝星状细胞增殖的影响被引量：2: 2005年; 目的:研究中药复方制剂丹芍化纤胶囊对体内外活化肝星状细胞(HSCs)增殖的影响。方法:(1)体内实验:雄性 Wistar大鼠57只分为正常组、模型组、治疗组。除正常组外,其余各组采用 CCl_4、饮酒、高脂低蛋白饮食等复合病因刺激制备肝纤维化动物模型8周,然后治疗组给予丹芍化纤胶囊(1g/kg体重)灌胃治疗8周。实验结束时部分大鼠用于测定肝功能及肝脏纤维化程度;部分用于分离 HSCs,流式细胞仪检测细胞周期百分比。(2)体外实验:制备丹芍化纤胶囊大鼠药物血清;分离培养大鼠 HSCs,并分为小牛血清组、正常大鼠血清组、丹芍化纤药物血清组,分别加入5%、10%、20%以上3种血清干预培养的HSCs,MTT 比色法测定原代 HSCs 增殖情况。结果:(1)体内实验:治疗组较模型组肝功能、肝脏纤维化程度及 HSCs 增殖明显减轻。(2)体外实验:丹芍化纤药物血清组较同浓度小牛血清组、正常大鼠血清组明显抑制 HSCs 增殖,且此作用呈剂量依赖性。结论:丹芍化纤胶囊能显著抑制体内外 HSCs 增殖。; 姚玉梅耿晓霞吴亚云程明亮; 关键词：肝星状细胞增殖丹芍化纤胶囊体内外肝纤维化动物模型活化

丹芍化纤胶囊对基质金属蛋白酶-1表达的影响被引量：5: 2004年; 目的 :探讨丹芍化纤胶囊抗大鼠肝纤维化的作用及对基质金属蛋白酶 1(MMP 1)表达的影响。方法 :雄性Wistar大鼠 80只分为正常组、肝纤维化模型组、自然恢复组、低剂量治疗组、高剂量治疗组 ,除正常组外 ,其余采用四氯化碳 (CCl4)、饮酒、高脂低蛋白饮食等复合病因刺激制备肝纤维化动物模型 8周 ,然后两治疗组分别予以低剂量 (0 5g/kg)、高剂量 (1g/kg)丹芍化纤胶囊灌胃 8周。实验结束后测定肝脏指数、血清透明质酸(HA)及谷丙转氨酶 (ALT) ,光镜下观察肝组织纤维化程度 ,检测尿羟脯氨酸 (Hyp)排出量 ,同时免疫组织化学SABC法检测肝组织MMP 1的表达。结果 :治疗组与肝纤维化模型组及自然恢复组比较 ,肝脏指数、血清HA及ALT显著下降 ,肝纤维化程度显著减轻 ,尿Hyp排出明显增加 ,肝脏MMP 1表达显著增加。以上结果均以高剂量组较低剂量组改善明显。结论 :丹芍化纤胶囊增加大鼠肝组织中MMP 1的表达 ,可能是其抗纤维化作用的机制之一。; 谢汝佳杨勤罗新华耿晓霞韩冰李诚秀程明亮; 关键词：四氯化碳肝硬化间质胶原酶羟脯氨酸丹芍化纤胶囊

丹芍化纤胶囊治疗大鼠肝纤维化对金属蛋白酶组织抑制因子-1表达的影响被引量：6: 2005年; 目的 :探讨丹芍化纤胶囊对大鼠实验性肝纤维化TIMP -1表达的影响。方法 :雄性Wistar大鼠 80只分为正常组、肝纤维化模型组、自然恢复组、低剂量治疗组、高剂量治疗组 ,除正常组外 ,其余采用CCl4、饮酒、高脂低蛋白饮食等复合病因刺激制备肝纤维化动物模型 8周 ,然后两治疗组分别予以低剂量 (0. 5 g/kg)、高剂量 (1g/kg)丹芍化纤胶囊灌胃治疗 8周。实验结束后测定肝脏指数、血清透明质酸 (HA)及谷丙转氨酶 (ALT) ,光镜下观察肝组织纤维化程度 ,检测尿羟脯氨酸 (Hyp)排出量 ,同时用免疫组化SABC法检测肝组织中TIMP -1的表达。结果 :治疗组与肝纤维化模型组、自然恢复组比较 :肝脏指数、血清HA及ALT显著下降 ;肝纤维化程度显著减轻 ;尿Hyp排出明显增加 ;治疗组肝组织中TIMP -1的表达与肝纤维化模型组和自然恢复组相比则显著降低。结论 :丹芍化纤胶囊能够抑制肝纤维化组织中TIMP-1的表达 ,从而提高MMP -1的活性 ,促进细胞外基质的降解 ,这可能是丹芍化纤胶囊抗肝纤维化作用的机制之一。; 谢汝佳杨勤耿晓霞罗新华李诚秀程明亮; 关键词：丹芍化纤胶囊肝纤维化

丹芍化纤胶囊对体外活化HSCs增殖、凋亡及Fas/FasL途径的影响被引量：13: 2005年; 目的研究中药复方制剂丹芍化纤胶囊对体外活化肝星状细胞(HSCs)增殖、凋亡及Fas蛋白、caspase3mRNA表达的影响,探讨该药抗肝纤维化的作用机理。方法制备丹芍化纤胶囊大鼠药物血清,分离培养大鼠HSCs,并分为小牛血清组、正常大鼠血清组、丹芍化纤药物血清组3组,分别加入含5%、10%、20%以上3种血清的DMEM培养基干预培养的HSCs,然后测定以下指标MTT比色法测定原代HSCs增殖情况,TUNEL法测定传一代HSCs凋亡情况,免疫细胞化学SABC法测定传一代HSCs内Fas蛋白表达情况,荧光实时定量RTPCR法检测传一代HSCs内caspase3mRNA表达情况。结果丹芍化纤药物血清组较同浓度小牛血清组及正常大鼠血清组明显抑制HSCs增殖,促进HSCs凋亡,且活化的HSCs内Fas蛋白表达显著增多、增强,caspase3mRNA含量亦明显增加。同时,药物血清浓度越高,以上作用越明显,呈剂量依赖性。结论丹芍化纤胶囊能显著抑制HSCs增殖,并通过增加活化HSCs内Fas蛋白及caspase3mRNA表达(即激活HSCs内Fas/FasL途径)诱导该细胞凋亡。; 耿晓霞吴亚云程明亮; 关键词：凋亡 FAS 丹芍化纤胶囊 FAS/FASL途径 HSCS

丹芍化纤方对CCl_4损伤大鼠原代肝细胞保护作用的研究被引量：6: 2005年; 目的探讨丹芍化纤方抗肝纤维化作用的机制。方法采用Ⅳ型胶原酶消化及Ficoll密度梯度离心的方法,分离、培养大鼠肝细胞,先加入5%、10%和20%药物血清干预体外培养的肝细胞24h,再用四氯化碳(CCl4)蒸熏法制造肝细胞损伤模型。分别用MTT法及荧光实时定量PT-PCR(RealTimeRT-PCR)法检测CCl4损伤肝细胞的增殖、天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶-3(cysteinylaspartate-specificprotease,cas-pase-3)mRNA表达,并检测细胞培养上清中的谷草转氨酶(aspartatetransaminase,AST)活性。结果丹芍化纤方药物血清能促进损伤肝细胞的增殖,下调肝细胞内caspase-3mRNA的表达,降低培养上清中的AST活性,与正常大鼠血清比较差异有显著性,呈明显的血清浓度依赖关系。结论丹芍化纤方抗肝纤维化机制与其抑制肝细胞凋亡、保护肝细胞免受损害有关。; 吴亚云陆彤耿晓霞程明亮; 关键词：四氯化碳肝细胞 CASPASE-3MRNA AST

丹芍化纤胶囊对肝纤维化大鼠肝组织结缔组织生长因子表达的影响被引量：1: 2004年; 目的 :研究结缔组织生长因子 (CTGF)在丹芍化纤胶囊治疗大鼠实验性肝纤维化组织中的表达 ,探讨丹芍化纤胶囊延缓肝脏纤维化的药理机制。方法 :雄性Wistar大鼠 80只分为正常组、肝纤维化模型组、自然恢复组、低剂量治疗组、高剂量治疗组 ,除正常组外 ,采用四氯化碳 (CCl4)、饮酒、高脂低蛋白饮食等复合病因制备肝纤维化动物模型 ,低剂量组和高剂量组分别给予 0 5g/kg、1g/kg丹芍化纤胶囊灌胃治疗 8周 ,自然恢复组则给予等容量生理盐水。实验结束后测定血清透明质酸 (HA)及谷丙转氨酶 (ALT) ,光镜下观察肝组织纤维化程度 ,同时用免疫组织化学法 (SABC)检测肝组织中CTGF的表达。结果 :与肝纤维化模型组、自然恢复组比较 ,治疗组血清HA及ALT显著下降 ,肝纤维化程度明显减轻 ,肝组织中CTGF的表达明显减少。结论 :丹芍化纤胶囊能够抑制肝纤维化组织中CTGF的表达 ,这可能是丹芍化纤胶囊抗肝纤维化作用的机制之一。; 韩冰杨勤谢汝佳罗新华耿晓霞程明亮; 关键词：肝硬化丹芍化纤胶囊结缔组织

丹芍化纤胶囊对肝细胞线粒体脂质过氧化的影响被引量：6: 2004年; 目的 :观察丹芍化纤胶囊对四氯化碳 (CCl4)中毒性肝纤维化模型大鼠肝细胞线粒体脂质过氧化的作用。方法 :分别提取正常对照组、肝纤维化模型组、自然恢复组、低剂量丹芍化纤胶囊治疗组、高剂量丹芍化纤胶囊治疗组大鼠的肝组织线粒体 ,测定丙二醛 (MDA)的含量。结果 :肝纤维化组及自然恢复组较正常组大鼠肝细胞线粒体MDA含量明显增高 (P <0 0 5 ) ,治疗后 ,高剂量治疗组及低剂量治疗组大鼠肝细胞线粒体MDA含量均较肝纤维化组及自然恢复组明显降低 ,基本恢复正常水平。结论 :丹芍化纤胶囊对肝纤维化大鼠肝脏线粒体脂质过氧化具有一定的抑制作用 ,可能是其发挥抗肝纤维化疗效的机制。; 伍徐娴杨勤罗新华耿晓霞时黛李诚秀程明亮; 关键词：丙二醛脂质过氧化作用四氯化碳丹芍化纤胶囊

消瘢方对大鼠肝星状细胞增殖、Caspase-3mRNA及Fas蛋白表达的影响: 目的：为了探讨消瘢方抗肝纤维化的作用机理。方法：采用胶原酶、链蛋白酶 E 消化及 Nycodenz 密度剃度离心方法分离、培养肝星状细胞(HSC);分 DMEM 培养基对照组、正常大鼠血清组及消瘢方药物血清组,分别加入5...; 吴亚云耿晓霞陆爽李宏; 关键词：肝星状细胞增殖; 文献传递

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