您的位置: 专家智库 > >

肖俊

作品数:26 被引量:86H指数:6
供职机构:南昌大学第一附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金江西省自然科学基金江西省科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生农业科学更多>>

文献类型

  • 16篇期刊文章
  • 6篇会议论文
  • 4篇专利

领域

  • 22篇医药卫生
  • 3篇农业科学

主题

  • 8篇肾病
  • 7篇IGA肾病
  • 4篇动静脉内
  • 4篇动静脉内瘘
  • 4篇肾病患者
  • 4篇内瘘
  • 4篇细胞
  • 4篇静脉
  • 4篇静脉内
  • 4篇静脉内瘘
  • 4篇SOCS3
  • 4篇IGA肾病患...
  • 4篇病患
  • 3篇血液
  • 3篇血液透析
  • 3篇手术
  • 3篇自体
  • 3篇维持性
  • 3篇慢性
  • 3篇骨瘤

机构

  • 26篇南昌大学第一...
  • 2篇南昌大学
  • 1篇武警江西总队...

作者

  • 26篇肖俊
  • 10篇陈钦开
  • 7篇鄢艳
  • 5篇张莉
  • 4篇周静
  • 4篇戴闽
  • 3篇李秋月
  • 3篇刘虎诚
  • 3篇魏昕
  • 2篇吕金雷
  • 2篇尹伟英
  • 2篇李博
  • 2篇曾艳
  • 2篇杨柳
  • 2篇冯晓然
  • 2篇张斌
  • 2篇罗来敏
  • 2篇王瑜
  • 1篇李帆
  • 1篇苏晓霞

传媒

  • 4篇中华肾脏病杂...
  • 4篇实用临床医学...
  • 3篇广东医学
  • 2篇南昌大学学报...
  • 1篇中华显微外科...
  • 1篇中国血液净化
  • 1篇中国骨与关节...

年份

  • 1篇2024
  • 5篇2023
  • 2篇2021
  • 1篇2020
  • 2篇2019
  • 6篇2017
  • 2篇2016
  • 1篇2015
  • 2篇2014
  • 1篇2012
  • 2篇2011
  • 1篇2010
26 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
吡非尼酮对IgA肾病患者血清IgA1诱导人肾小球系膜细胞增殖的影响被引量:2
2021年
目的探讨吡非尼酮(pirfenidone,PFD)对IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)患者血清IgA1诱导人肾小球系膜细胞(HMC)增殖的作用及其可能机制。方法采用Jacalin亲和层析联合Sephacryl S-200凝胶过滤法纯化IgAN患者血清IgA1并将单体热聚合为聚合IgA1(aIgA1)。CCK8法摸索PFD作用浓度及时间,分为空白对照组、IgA1(0.5 mg/ml)组、IgA1(0.5 mg/ml)+PFD(2 mmol/L)组。采用CCK8法检测各组系膜细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞周期变化,并计算系膜细胞增殖指数;Western印迹法检测转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad4、Smad7、纤维连接蛋白、Ⅳ型胶原蛋白(collagenⅣ)的蛋白表达水平;实时定量PCR检测各组TGF-β1、Smad4、Smad7、纤维连接蛋白、collagenⅣ的mRNA表达水平。结果与空白对照组相比,aIgA1诱导的HMC增殖显著增加(P<0.05);PFD处理后,HMC增殖活力显著被抑制(P<0.01);与空白对照组相比,IgA1组HMC中G1期细胞明显减少、S期细胞明显增多,细胞增殖指数增加(均P<0.05);与IgA1组相比,IgA1+PFD组HMC中G1期细胞明显增多、S期及G2/M期细胞明显减少,细胞增殖指数下降(均P<0.05)。与空白对照组相比,aIgA1刺激下HMC中collagenⅣ、纤维连接蛋白、Smad4蛋白及mRNA表达均明显增加,TGF-β1蛋白表达增加,Smad7蛋白表达下降(均P<0.05);PFD处理后,HMC中collagenⅣ、纤维连接蛋白、Smad4蛋白及mRNA表达均明显下降,TGF-β1蛋白表达下调,Smad7蛋白表达上调(均P<0.05);各组TGF-β1和Smad7 mRNA表达在PFD处理前后差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论PFD可增加HMC在G1期的阻滞,抑制IgAN患者aIgA1诱导的HMC增殖,减少细胞外基质的产生,其机制可能与Smad7表达上调及TGF-β1/Smad4通路下调有关。
占小江付梦茹廖露梅文娟朱恒梅魏昕肖俊
关键词:肾小球系膜细胞吡非尼酮
罗格列酮对大鼠慢性缺血性肾脏病变的保护作用
2010年
慢性肾缺血是不同病因所致慢性肾脏疾病进行性发展的一条共同通路,这提示减轻缺血性损害可能是治疗慢性肾脏病的一个重要靶点。罗格列酮属于噻唑烷二酮类(TZD)胰岛素增敏剂,
杨柳冯晓然肖俊陈钦开吕金雷尹伟英杜宇
关键词:缺血性损害罗格列酮肾脏病变胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类
PPARγ、NFκ-B、TNFα-在慢性缺血性肾病大鼠模型中的表达及意义被引量:7
2011年
目的观察PPARγ、NF-κB、TNFα-在慢性缺血性肾病大鼠模型中的表达,探讨PPARγ、NFκ-B、TNF-α之间的关系及其在慢性缺血性肾病中的作用。方法通过单侧肾动脉部分结扎建立慢性缺血性肾病动物模型。按随机数字表法将16只大鼠分为模型对照组(MC)和假手术组(sham)2组,每组8只。测大鼠术后第4、8、12周动脉血压(SBP)。术后第12周末测24 h尿蛋白、尿β2微球蛋白(β2-MG),然后处死大鼠取肾脏观察肾组织病理改变;分别用免疫组化SP法和RT-PCR法测定肾组织PPARγ、NFκ-B蛋白和PPARγ、NFκ-B、TNF-αmRNA的表达。结果与sham组比较,MC组SBP明显上升,24 h尿蛋白、尿β2-MG水平均明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。组织病理检查结果示:与sham组比较,MC组间质有大量炎症细胞侵润,肾小管损伤较明显(均P<0.05)。免疫组化检查结果示:与sham组比较,MC组PPARγ、NF-κB蛋白表达水平均明显升高(均P<0.05)。RT-PCR结果示:与sham组比较,MC组PPARγ、NF-κB、TNFα-mRNA表达水平均升高(均P<0.05)。直线相关性分析表明,MC组大鼠PPARγmRNA表达水平与肾脏病理损害评分及NFκ-B、TNF-αmRNA表达水平均呈正相关(r分别为0.976、0.992、0.954,均P<0.01)。结论慢性缺血使大鼠肾脏PPARγ、NF-κB、TNF-α表达上调,加重肾损害。
尹伟英张莉冯晓然申兰雨徐晗何艳肖俊鄢艳陈钦开
关键词:慢性缺血性肾病PPARΓNFΚ-B
慢病毒介导体内转染SOCS3对IgA肾病小鼠免疫淋巴系统的影响
目的:观察以慢病毒载体介导体内转染细胞困子信号传导抑制因子3(SOCS3)对IgA 肾病(IgAN)小鼠免疫淋巴系统的影响.方法:采用免疫诱导法建立IgAN 小鼠模型:BALB/c 小鼠,BSA 400mg/kg 隔天灌...
肖俊黄佳晏陈钦开
关键词:IGA肾病体内转染
血清代谢组学与维持性血液透析患者自体动静脉内瘘狭窄的关系被引量:2
2023年
随着慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)5期的发病率不断增加,维持性血液透析(hematodialysis,HD)的患者人数日益增多。自体动静脉内瘘(arteriovenous fistula,AVF)是HD患者长期血管通路的首选方式。AVF狭窄是HD患者AVF失功的主要原因,其机制尚未完全阐明。CKD 5期患者常因血液代谢产物的种类及浓度发生改变而引起各种相关并发症,代谢组学技术的应用揭示了CKD患者体内存在的各种代谢紊乱。本文通过分析CKD患者血液代谢组学异常与AVF狭窄的相关性,希望为阐明AVF狭窄的机制及防治AVF狭窄提供新的思路。
廖露邹丽婷付梦茹鄢艳肖俊
关键词:代谢组学血液透析
尿肾损伤分子-1和中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白对高血压肾损害的诊断价值被引量:12
2015年
目的探讨尿液中肾损伤分子-1(KIM-1)和中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)对高血压肾损害的诊断价值。方法选择原发性高血压患者68例,根据尿白蛋白/肌酐(Cr)比值(UACR)分为正常白蛋白尿组(NA组)19例、微量白蛋白尿组(MA组)24例、临床蛋白尿组(CA组)22例;同期选取14例健康人做正常对照(对照组)。检测血Cr、尿白蛋白、尿Cr,计算UACR;根据MDRD公式计算肾小球滤过率(e GFR);监测血压,计算平均动脉压(MAP);采用ELISA法检测各组尿KIM-1和NGAL,尿NGAL和KIM-1的检测结果除以尿Cr作为最后结果,以纠正尿液浓度对结果测定的影响。结果高血压各组的e GFR、MAP随蛋白尿增加而逐渐升高,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05),但NA组e GFR与对照组比较差异无统计学意义;尿NGAL/Cr和尿KIM-1/Cr随着蛋白尿的增加而逐渐升高,各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);在相关性分析中,尿NGAL/Cr与UACR和MAP呈正相关,与e GFR呈负相关,而尿KIM-1/Cr与UACR呈正相关,与e GFR呈负相关,与MAP无关。结论尿KIM-1在高血压蛋白尿出现之前的早期肾损伤具有一定的预测价值,而NGAL不但可作为早期高血压肾损害的诊断指标,而且还能协助评估血压控制情况,推测其对高血压其他脏器损害也有预测价值。
肖鸯鸯李秋月张莉张敏秋肖俊
关键词:肾损伤分子-1中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白高血压性肾损害
细胞因子信号转导抑制因子3过表达对IgA肾病患者IgA1刺激人肾小球系膜细胞增殖的抑制作用被引量:9
2017年
目的探讨细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)对IgA肾病(IgAN)患者血清IgA1刺激诱导人肾小球系膜细胞(HMC)增殖的作用及其可能机制。方法采用Jacalin亲和层析联合丙烯葡聚糖凝胶S-200凝胶过滤法纯化聚合IgAN患者血清热聚合IgA1(aIgA1)。以腺病毒为载体转染SOCS3至体外培养的HMC,再以aIgA1刺激培养12~48h,分为空白对照组、IgA1组、IgA1+空载腺病毒组、IgA1+SOCS3腺病毒组。采用噻唑蓝(MTT)法检测系膜细胞增殖情况,Western印迹法和实时定量PCR法检测各组SOCS3、Toll样受体4(TLR4)、转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白和mRNA表达水平。结果algA1刺激HMC24h后开始表现出促增殖作用,与空白对照组相比,aIgA1刺激后SOCS3、TLR4、TGF-β1蛋白和mRNA表达均有显著升高(P〈0.05)。与IgA1组、IgA1+空载腺病毒组相比,IgA1+SOCS3腺病毒组TLR4、TGF-β1蛋白和mRNA表达均显著下降(P〈0.05),HMC增殖程度显著降低(P〈0.05)。结论上调SOCS3表达可降低aIgA1刺激后HMC的TLR4和TGF-β1表达水平,并抑制aIgA1诱导的HMC细胞增殖。
黄佳晏杨柳江磊鄢艳罗来敏周静陈钦开肖俊
关键词:IGA肾小球系膜细胞细胞因子信号转导抑制因子3
游离腰椎间盘突出责任椎间隙的确定及手术体会
目的 探讨游离髓核突出责任椎间隙的定位及改良小切口PLIF治疗游离型腰椎间盘突出症的疗效.方法 对37例游离型腰椎间盘突出症患者的影像学资料特点进行总结,为确定责任椎间隙探讨一个可行的方法.沿椎间盘突出节段棘突中线作一纵...
肖俊戴闽
关键词:椎间盘突出髓核游离手术治疗
腰椎原发性非特异性感染的危险因素分析被引量:7
2017年
目的探讨腰椎原发性非特异性感染的危险因素。方法回顾性分析自2012-06—2015-07经影像学、实验室检查或结合病理检查确诊的24例腰椎原发性非特异性感染,分析感染的危险因素。结果本组腰椎原发性非特异性感染24例,占腰椎疾病的1.75%,占脊柱感染的4.25%。血培养结果或者病灶清除术时病理结果 :金黄色葡萄球菌11例(45.8%),大肠埃希菌4例(16.7%),肺炎链球菌1例(4.2%),真菌2例(8.3%),6例(25.0%)未培养出细菌。腰椎原发性非特异性感染的危险因素:4例全身多发性感染,2例有接触感染源(猫、狗),3例长期使用激素或免疫抑制剂,1例长期使用抗生素,1例静脉药物成瘾,4例合并基础疾病,10例年龄≥60岁,16例文化程度在小学以下,男女比例为3∶1。结论全身多发性感染、接触感染源、长期使用激素、免疫抑制剂、滥用抗生素、男性、高龄、合并基础疾病等因素与腰椎原发性非特异性感染有关。
赖琦黄磊涛李帆肖俊朱江浩俞自强吴霞张斌郭润生
关键词:原发性非特异性手术治疗
En Bloc切除单发性脊椎骨软骨瘤
目的 探讨运用en bloc(整块切除术)切除脊椎骨软骨瘤和后路内固定的手术特点、方法及临床疗效观察.方法 2008年1月~2016 年3月我院En bloc切除单发性脊椎骨软骨瘤患者5例,男4例,女1例,平均年龄25岁...
李帆肖俊黄磊涛戴闽
关键词:单发性手术方法整块切除术
共3页<123>
聚类工具0