葛宇松
- 作品数：19 被引量：57H指数：5
- 供职机构：大连医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：辽宁省自然科学基金国家自然科学基金博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 伴有脑萎缩的抗titin抗体阳性的自身免疫性脑炎1例
- 2022年
- 抗titin抗体阳性的自身免疫性脑炎是一种罕见的疾病,诊断和治疗相对困难。当抗体检测结果为阴性时,不能排除自身免疫性疾病的可能性,必要时需要重新检测抗体谱。
- 范丽婷褚晓琦林佳琪毛宁严虹婷吴铮陶春梅葛宇松
- 关键词：脑萎缩
- 大鼠脑出血后脑组织bax蛋白表达及神经生长因子对其的影响
- 2007年
- 目的:探讨bax蛋白在脑出血(ICH)后神经损伤过程中的作用以及神经生长因子(NGF)对脑出血损伤的保护机制。方法:采用脑内注射自体新鲜动脉血的方法制作大鼠ICH模型。利用免疫组化方法检测bax蛋白表达的变化。结果:ICH对照组、NGF干预组在ICH后6h即有bax蛋白阳性表达,24h达峰值,之后下降,7d时仍高于生理盐水对照组。NGF干预组与ICH对照组相比较bax蛋白峰值出现的时间无变化,但各时点bax蛋白的表达均较ICH对照组显著减少(P<0.05)。结论:ICH后血肿周围脑组织细胞凋亡增加,加重神经功能损伤。应用NGF可使血肿周围脑组织bax蛋白表达明显下降,起到减轻神经功能损伤,促进神经功能恢复,达到治疗脑出血的目的。
- 高岩滕伟禹葛宇松
- 关键词：脑出血神经生长因子BAX蛋白
- CyPA防治Aβ诱导的细胞凋亡和氧化应激损伤被引量：1
- 2013年
- 目的探讨亲环素A(CyPA)对Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡及氧化应激损伤的影响。方法先用不同浓度(0.1,1,10,100 nmol/L)的CyPA预处理PC12细胞30 min,再加入10μmol/L的Aβ25-35继续培养24 h或48 h,然后提取细胞进行试验。应用碘化丙啶(PI)单染,然后流式细胞仪检测细胞凋亡率,应用Western blot的方法检测caspase-3蛋白的表达,同时应用南京建成生物工程研究所的SOD试剂盒和GSH-PX试剂盒检测细胞内SOD和GSH-Px活性。结果1,10和100 nmol/L的rhCyPA预处理组与Aβ25-35单独孵育组相比,细胞的凋亡率明显下降,而caspase-3蛋白表达明显减少,10 nmol/L和100 nmol/L的CyPA可以增加细胞内SOD和GSH-Px的活性,而1 nmol/L的CyPA可以增加细胞内GSH-Px的活性。与Aβ25-35诱导组比较差异有统计学意义(P<0.05),且CyPA剂量越高效果越明显。结论 CyPA可以通过增加SOD和GSH-Px活性和减少caspase-3蛋白表达从而保护PC12细胞减少Aβ25-35诱导的细胞凋亡,且具有浓度依赖性。
- 葛宇松滕伟禹张朝东尹琳
- 关键词：亲环素AAΒ25-35GSH-PX
- 亲环素A对Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡的影响及机制研究被引量：5
- 2011年
- 目的探讨亲环素A（CyPA）对Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡影响及可能的作用机制。方法将PCI2细胞分为正常对照组（0μmol／L Aβ25-35）、Aβ25-35诱导组（10μmol／LAβ5-35）和药物保护组（0．1、1、10、100nmol／LCyPA＋10μmol／LAβ25-35），药物保护组采用相应浓度CyPA预处理PCI2细胞30min，再加入AB535继续培养。MTT法分析细胞存活率，Hoechst33258染色法检测细胞凋亡，RT-PCR检测Bcl-2和BoxmRNA表达，Western blotting检测Bcl-2和Bax蛋白表达。结果1、10和100nm01／LCyPA可提高细胞的存活率，减少Aβ25-35引起的细胞凋亡，增加Bcl-2mRNA表达以及Bcl-2蛋白表达，降低BaxmRNA表达以及Bax蛋白表达，与Aβ25-35诱导组比较差异有统计学意义（P〈0．05），且CyPA剂量越高效果越明显。结论CyPA可剂量依赖性对抗Aβ25-35对PCI2细胞的毒性作用，减少细胞凋亡，其机制与上调抗凋亡基因Bcl-2表达和下调凋亡基因Bax表达有关。
- 葛宇松尹琳滕伟禹张朝东
- 关键词：亲环素A细胞凋亡BCL-2BAX
- Toll样受体4抑制剂TAK-242对Aβ25-35诱导PC12细胞毒性损伤的保护作用被引量：5
- 2016年
- 目的探讨Toll样受体4（TLR4）抑制剂TAK-242在B淀粉样蛋白25—35片段（Aβ25-35）诱导PCI2细胞毒性损伤中的保护作用及机制。方法利用CCK-8法检测不同浓度AB25-35（0、10、20、30μmol／L）作用PCI2细胞24h后的细胞存活率，以确定构建阿尔茨海默病（AD）细胞模型的Aβ25-35浓度，同时进一步检测TAK-242预处理1h后该Aβ25-35浓度下的细胞存活率。将PCI2细胞分为4组：正常对照组、Aβ处理组、TAK-242预处理组和TAK-242对照组。采用Hoechst 33258染色检测各组细胞凋亡情况，采用酶联免疫反应吸附试验（ELISA）检测各组细胞培养基上清液中自介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达水平，采用Western blotting检测各组细胞TLR4、髓样分化因子88（MyD88）、IκB激酶复合体（IKKα／β）和核因子-κB（NF-κB）表达水平。结果20μmol／LAβ25-35作用PCI2细胞24h后的细胞存活率约为0μmol／LAβ25-35组的50％，因此采用此浓度Aβ25-35构建AD细胞模型；并且经TAK-242预处理后，其细胞存活率较20μmol／LApm5组显著升高，差异有统计学意义（P＜0．05）。Hoechst 33258染色显示TAK-242预处理组凋亡细胞较Aβ处理组明显减少。ELISA检测显示：与正常对照组相比，Aβ处理组IL-1β、TNF-α表达量明显升高，差异有统计学意义（P＜0．05）；与Aβ处理组相比，TAK-242预处理组IL-1β、TNF-α表达量明显降低，差异有统计学意义（P＜0．05）。Western blotting检测显示：与正常对照组相比，Aβ处理组TLR4、MyD88、IKKα/β和NF-κB蛋白相对表达量明显升高，差异均有统计学意义（P＜0．05）；与Aβ处理组相比，TAK-242预处理组TLR4、MyD88、ikkαβ/和NF-κB蛋白相对表达量显著降低，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论Aβ25-35，可通过上调TLR4／MyD88信号通路蛋白表达，增加IL-1β、TNF-α释放，引起PC12细胞存活率下降，诱导细胞凋亡；TAK-24
- 马成永林永忠王淳王前刘艳芝刘莹葛宇松
- 关键词：TOLL样受体4髓样分化因子88
- CyPA对β淀粉样蛋白诱导PC12细胞凋亡的保护作用被引量：1
- 2008年
- 用亲环素A(CyPA)进行预处理PC12细胞,再加入β淀粉样蛋白(Aβ)25-35继续培养,采用MTT法分析细胞存活率,HE染色法观察细胞形态,流式细胞仪检测细胞凋亡,应用2,7-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)检测细胞内ROS含量。发现CyPA可提高细胞的存活率,减少Aβ25-35引起的细胞凋亡,减少细胞内活性氧簇(ROS)的产生。提示CyPA可抵抗Aβ25-35对PC12细胞的毒性作用,其机制可能与减少细胞内ROS的产生有关。
- 葛宇松张朝东商秀丽王宏徐承伟
- 关键词：亲环素AΒ淀粉样蛋白凋亡
- 下调SRR可缓解Aβ对PC12细胞的神经毒性和突触损伤
- 2022年
- 目的研究下调丝氨酸消旋酶(SRR)缓解β-淀粉样蛋白(Aβ)对PC12细胞的神经毒性、突触损伤作用及其可能机制。方法(1)将体外培养的PC12细胞分为0、20、40、80μmol/L Aβ_(25-35)组,分别加入0、20、40、80μmol/L Aβ_(25-35)作用24 h,采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞存活率,采用Western blotting实验检测细胞SRR蛋白的表达。用40μmol/L Aβ_(25-35)分别处理PC12细胞0、12、24、48 h,采用CCK-8法、Western blotting实验分别检测细胞存活率、SRR蛋白的表达。(2)将PC12细胞分为对照组、无义序列组、SRR小干扰RNA(siRNA)1组、SRR siRNA 2组、SRR siRNA 3组,后4组细胞分别转染SRR无义序列或不同SRR siRNA序列,48 h后采用Western blotting实验检测细胞SRR蛋白的表达,选择效果最佳的SRR siRNA用于后续实验。(3)将PC12细胞分为对照组、AD组、AD+无义序列组、AD+SRR siRNA组,后2组细胞分别瞬时转染无义序列或SRR siRNA,作用48 h,后3组细胞均加入40μmol/L Aβ_(25-35),对照组加入等量溶剂。处理24 h后采用Western blotting实验检测细胞SRR蛋白的表达,CCK-8法检测细胞存活率,Hoechst 33258染色检测细胞凋亡,ELISA法检测细胞半胱氨酸蛋白酶3(Caspase 3)活性,Western blotting实验检测细胞活化Caspase 3、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体相关蛋白、突触后致密蛋白95(PSD95)的表达。结果(1)0、20、40、80μmol/L Aβ_(25-35)组细胞存活率依次降低,SRR蛋白的表达依次增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。40μmol/L Aβ_(25-35)处理PC12细胞0、12、24、48 h后细胞存活率依次降低,SRR蛋白的表达依次增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)SRR siRNA 1组、SRR siRNA 2组、SRR siRNA 3组细胞SRR蛋白的表达均低于对照组和无义序列组,差异均有统计学意义(P<0.05),其中SRR siRNA 2组降低最明显。(3)与对照组比较,AD组细胞SRR蛋白的表达、细胞凋亡率升高,细胞存活率降低,Caspase 3活性和活化Caspase 3蛋白表达升�
- 陶春梅吴铮陈雪静范丽婷严虹婷葛宇松
- 关键词：阿尔茨海默病
- 尼膜同对大鼠脑出血后血脑屏障通透性及水通道蛋白4mRNA表达的影响被引量：5
- 2006年
- 目的研究大鼠脑出血后血脑屏障(BBB)通透性与水通道蛋白4(AQP 4)的关系及尼膜同的干预作用。方法采用自体动脉血注入尾状核法制成大鼠脑出血模型,RT-PCR法观察AQP 4 mRNA的表达,伊文思兰法测量BBB通透性,干湿重法计算脑含水量表示脑水肿。结果与对照组相比,脑出血组及尼膜同组BBB通透性均在出血后6h开始升高(0.5955±0.0956、0.5092±0.0309),1d^3d最高(0.8889±0.0968、0.7826±0.0339和0.7914±0.0520、0.7442±0.0753),尼膜同组低于脑出血组(P<0.05);两组AQP 4 mRNA表达也于6h即开始升高(1.06±0.12、0.90±0.15),3d时达到高峰(1.34±0.14对1.27±0.14),尼膜同组低于脑出血组(P<0.05);BBB通透性与AQP 4 mRNA表达呈显著正相关(r=0.686,P<0.01),与脑水肿变化趋势一致。结论脑出血后可能通过上调APQ 4 mRNA表达,增加BBB通透性,参与脑水肿形成;尼膜同可抑制此过程。
- 滕伟禹高岩刘宏丽田力葛宇松张朝东
- 关键词：脑出血脑水肿血脑屏障水通道蛋白4
- TAK-242对Aβ_(25-35)诱导大鼠海马神经元损伤的作用及其机制研究被引量：3
- 2018年
- 目的探讨TAK-242对β-淀粉样蛋白25-35(Aβ_(25-35))诱导的大鼠海马神经元损伤的作用及其相关机制。方法用Aβ_(25-35)注射大鼠双侧海马复制阿尔兹海默病的动物模型,TAK-242腹腔注射进行治疗,Nissl染色观察大鼠海马CA3区神经元的形态和数量,Western blot检测大鼠海马Toll样受体4(TLR4)和髓样分化因子88(My D88)蛋白的表达,酶联免疫吸附法检测大鼠海马白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达水平。结果大鼠海马注射Aβ_(25-35)后引起大鼠海马CA3区神经元破坏和数量减少,而TAK-242可以抵抗Aβ_(25-35)所造成的神经毒性并保护海马神经元,同时TAK-242可降低Aβ_(25-35)所引起的海马组织内TLR4、My D88、IL-1β和TNF-α表达升高。结论 TAK-242可以通过抑制TLR4/My D88信号通路,降低炎症因子IL-1β和TNF-α水平,从而保护大鼠海马神经元抵抗Aβ_(25-35)诱导的神经毒性。
- 葛宇松马成永徐晏雯林永忠
- 关键词：Β-淀粉样蛋白TOLL样受体4髓样分化因子88
- 伴甲状腺功能亢进及血小板减少的颅内静脉系统血栓形成一例报道
- 2016年
- 颅内静脉系统血栓形成fcerebral venous sinus thrombosis，CVST）是脑血管病变中的一种少见类型，通常累及年轻人群，年发病率为（3-4）／100万，占所有脑卒中的0．5％～1．0％。其致病因素复杂，临床表现各异，
- 马成永姚璇贾婷婷郑悦林永忠葛宇松
- 关键词：颅内静脉系统血栓形成甲状腺功能亢进
