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蒋涛: 作品数：24 被引量：119H指数：6; 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>; 发文基金：辽宁省自然科学基金国家自然科学基金辽宁省医学高峰建设工程项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学自动化与计算机技术更多>>

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人肺癌A549细胞对水不溶性镍化合物摄取作用的实验研究: 2010年; 用不同浓度的水不溶性氧化镍(NiO)和二硫化三镍(Ni3S2)分别处理人肺癌A549细胞,并在不同时间点(0、6、24、48h)用光学显微镜和电子显微镜观察人肺癌A549细胞对水不溶性镍化物的摄取状况。光镜与电镜均观察到人肺癌A549细胞摄取镍化物颗粒时形成的吞噬小泡。此试验证明细胞对水不溶性镍化物的摄取是通过细胞内吞作用实现的。; 高婷李超葛丹梅王大庆付立业蒋涛刘云鹏姜又红; 关键词：A549 光学显微镜电子显微镜

基质金属蛋白酶-9及血管内皮生长因子在卵巢癌组织中的表达及临床意义被引量：5: 2017年; 目的:观察卵巢癌患者基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)和血管内皮生长因子(vascular endothelial cell growth factor,VEGF)的表达水平,分析卵巢癌MMP-9和VEGF表达的临床意义。方法:将60份卵巢癌组织作为恶性组,60例卵巢良性肿瘤组织作为良性组,将获取的60份健康卵巢组织作为健康组,应用免疫组化法检测各组卵巢组织中MMP-9、VEGF阳性表达情况,应用RT-PCR检测不同卵巢组织中MMP-9 mRNA、VEGF mRNA相对表达量,应用Western blot法检测MMP-9和VEGF的蛋白水平,同时对比不同临床病理特征的卵巢癌组织中MMP-9、VEGF表达水平。结果:恶性组MMP-9阳性率(53.33%)、强阳性率(25.00%)和VEGF阳性率(55.00%)、强阳性率(26.67%)显著高于其他组(P<0.05),良性组MMP-9阳性率(23.33%)、VEGF阳性率(26.67%)显著高于健康组(P<0.05);恶性组MMP-9 mRNA、MMP-9蛋白、VEGF mRNA、VEGF蛋白显著高于其他组,其次为良性组,三组间MMP-9和VEGF表达水平差异显著(P<0.05);卵巢癌组织不同临床分期、不同淋巴结转移者的MMP-9、VEGF表达水平具有显著差异(P<0.05),且MMP-9表达和VEGF表达具有显著正相关性(P<0.05)。结论:MMP-9、VEGF在卵巢癌中均为高表达,且二者表达强度与卵巢癌临床分期、淋巴结转移情况密切相关。; 付立业田昕李妍孟凡东蒋涛姜又红; 关键词：基质金属蛋白酶-9 血管内皮生长因子卵巢癌

沉默AFAP-1L2对胃癌MKN-28细胞的生物学影响被引量：2: 2016年; 目的:探讨AFAP-1L2对胃癌MKN-28细胞的生物学影响。方法:siRNA干扰AFAP-1L2;CCK-8检测沉默AFAP-1L2后细胞的增殖情况;免疫荧光分析各组细胞的凋亡率;Transwell小室观察细胞的侵袭情况;Real time-PCR检测细胞中基因的表达情况。结果:siRNA有效干扰了AFAP-1L2的表达;沉默AFAP-1L2细胞组的细胞增殖明显受到抑制(P<0.05);siRNA-AFAP-1L2组细胞的凋亡率与其他组比较,凋亡率增高;细胞的侵袭情况,沉默AFAP-1L2明显抑制了细胞的侵袭,与其他两组比较差异显著(P<0.05);ERK1/2、p-ERK1/2和Bcl-2的表达水平,均是siRNA-AFAP-1L2细胞组低于其他两组(P<0.05)。结论:沉默AFAP-1L2抑制了胃癌MKN-28细胞的增殖,诱导细胞的凋亡,抑制了细胞的侵袭和抗凋亡基因的表达,AFAP-1L2可以通过ERK1/2途径发挥作用,为肿瘤的靶向治疗提供一定的理论依据。; 李妍孟凡东付立业蒋涛姜又红; 关键词：胃癌 ERK1/2 BCL-2

血清人附睾分泌蛋白4(HE4)和CA125在卵巢癌患者围手术期的变化及临床意义被引量：6: 2017年; 目的:监测卵巢癌手术前后血清人附睾分泌蛋白4(human epididymis secretory protein 4,HE4)、CA125(即糖类抗原125)的变化,分析HE4和CA125在卵巢癌诊治中的价值。方法:选取180例卵巢癌患者,根据临床分期分为早期组90例和中晚期组90例,选取90例卵巢良性疾病者作为良性组、90例健康成年女性作为对照组,在手术前后分别监测各组血清HE4和CA125表达水平,统计分析不同检测方法的诊断价值,同时随访卵巢癌患者12个月,对卵巢癌复发患者与未复发患者在手术前后的血清HE4和CA125进行统计分析。结果:血清HE4联合CA125特异度(98.89%)、阳性预测价值(99.27%)显著高于HE4单独检测及CA125单独检测,P<0.05,组间有统计差异;手术后,卵巢癌患者血清HE4、CA125显著下降(P<0.05),但是,在相同监测点,卵巢癌者血清HE4和CA125显著高于对照组和良性组(P<0.05),且中晚期组血清HE4显著高于早期组(P<0.05),良性组血清HE4、CA125略高于对照组,组间无显著差异(P>0.05);卵巢癌复发者血清HE4、CA125显著高于未复发组者,P<0.05,有统计学差异。结论:卵巢癌患者血清CA125和HE4显著异常升高,联合检测血清HE4和CA125不仅对于提高卵巢癌诊断特异性、阳性准确率具有重要价值,而且能够为预后评估提供可靠信息。; 付立业田昕李妍孟凡东蒋涛姜又红; 关键词：CA125 卵巢癌

CIK细胞联合表柔比星对肝癌的体内外杀伤作用研究被引量：1: 2009年; 目的研究CIK细胞联合表柔比星对肝癌细胞BEL-7402的体内外杀伤效应。方法取健康人外周血单个核细胞,经IFN-γ、IL-1、IL-2、抗CD3单抗诱导CIK细胞成熟,流式细胞仪检测培养第1、7、14d的CIK细胞表型。CellCountingKit-8试剂盒(CCK-8)检测CIK细胞、表柔比星及两者联合对肝癌细胞BEL-7402的体外杀伤效应。用肝癌细胞BEL-7402建立裸鼠皮下移植瘤模型,分为生理盐水对照组、CIK治疗组、表柔比星组、CIK联合表柔比星治疗组(联合组),观察它们对裸鼠移植瘤生长的抑制作用。结果CIK细胞经多种细胞因子诱导培养后,CD3+CD56+细胞比例明显上升,14d时CD3+CD56+细胞比例达(46.83±2.53)%,与第1天比差异有显著性(P<0.01),细胞量扩增了近1000倍。联合组对肝癌细胞的杀伤率明显高于各单独治疗组,差异有显著性(P<0.05)。体内实验表明,CIK细胞联合表柔比星可明显抑制裸鼠肝癌细胞种植瘤的生长且无明显副作用。结论细胞因子活化杀伤细胞疗法联合化疗能显著抑制体内外肝癌细胞BEL-7402的生长,为肝癌的生物化疗提供了实验室依据。; 隋承光李卿蒋涛王杨傅立叶; 关键词：肝癌表柔比星生物化疗

CIK细胞的制作及对不同肿瘤细胞株体外抗肿瘤作用的研究被引量：31: 2005年; 目的:制备细胞因子激活杀伤(CIK)细胞并观察其生物学特性及对不同肿瘤细胞株的杀伤作用。方法:外周血单个核细胞用无血清培养基经干扰素γ(IFNγ),CD3McAb,白介素2(IL2),白介素1α(IL1α)诱导,制作CIK细胞,以淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK)作为对照,流式细胞仪检测CIK细胞的免疫表型,MTT法检测其对不同肿瘤细胞株的杀瘤活性。结果:CIK细胞与LAK细胞相比增殖速度快、最终增殖倍数高。CIK细胞主要由CD3和CD56双阳性细胞构成。CIK细胞对多种肿瘤细胞具有较强的杀伤活性。结论:CIK细胞过继免疫治疗是一种非常有前景的抗肿瘤治疗方法。; 隋承光孟凡东王晓华王扬蒋涛戚新王晓颖姜又红; 关键词：肿瘤过继免疫治疗

NK细胞杀瘤活性与肿瘤细胞表面MICA/B表达的相关性研究被引量：1: 2010年; 目的探讨自然杀伤NK细胞杀瘤活性与肿瘤细胞表面MICA/B表达的相关性。方法采用流式细胞术检测人红白血病细胞K562、乳腺癌细胞Bcap37、肾癌细胞769P及肺癌细胞A549表面MICA/B的表达,RosetteSep誖改进法分离人外周血NK细胞,MTT法检测不同效靶比时NK细胞对几种肿瘤细胞的杀伤活性。结果K562、Bcap37、769P及A549细胞表面MICA/B的表达阳性率分别是(60.35±0.50)%、(90.72±0.64)%、(55.59±0.55)%、(3.84±0.10)%;RosetteSep誖改进法分选出的NK细胞纯度为(96.52±2.42)%,在同一效靶比时,NK细胞对K562、Bcap37及769P的杀伤活性较强,与A549相比有显著性差异(P<0.01),其中K562与Bcap37之间无显著性差异(P>0.05);效靶比为5∶1、10∶1、20∶1时,NK细胞的杀伤活性与4种肿瘤细胞表面MICA/B表达均呈正相关关系(P<0.01),随着效靶比增加,相关性增强。结论NK细胞的杀伤敏感性与肿瘤细胞表面MICA/B的表达水平相关,肿瘤细胞表面MICA/B的表达水平影响NK细胞的杀伤活性。; 王新利李卿蒋涛王扬付立叶高婷姜又红; 关键词：自然杀伤细胞肿瘤细胞细胞毒性实验

姜黄素对酒精诱导的HepG2细胞氧化损伤的保护作用被引量：4: 2016年; 目的探讨姜黄素在酒精诱导的Hep G2细胞氧化损伤中的保护作用,揭示姜黄素抗酒精性肝损伤的作用机制。方法不同浓度的姜黄素处理Hep G2细胞24 h后,加入酒精诱导细胞损伤。采用MTT检测姜黄素对损伤细胞活力的影响,试剂盒检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量以及活性氧(ROS)水平,采用Real-time PCR检测SOD1、SOD2和CAT m RNA的表达。结果 300 mmol/L酒精可致近50%的细胞死亡,4μmol/L的姜黄素对酒精引起的细胞毒性作用保护效果最为显著,可明显改变细胞内SOD活性、MDA含量及ROS水平。与酒精组比较,4μmol/L的姜黄素可显著上调细胞内SOD1、SOD2和CAT m RNA的表达水平。结论姜黄素通过调节细胞的抗氧化能力削弱酒精对肝癌Hep G2细胞的损伤作用。; 孟凡东隋承光蒋涛王扬; 关键词：姜黄素

卵巢癌患者自体细胞因子诱导杀伤细胞治疗前后免疫功能的检测与分析被引量：8: 2006年; 目的观察卵巢癌患者自体细胞因子诱导杀伤细胞治疗前后患者外周血淋巴细胞亚群的变化,为综合评价临床应用CIK细胞疗法治疗卵巢癌的效果提供依据。方法2004-2005采集中国医科大学附属第一医院5例卵巢癌患者的外周血单个核细胞,经多种细胞因子诱导制成CIK细胞,回输前及回输后取患者外周血,流式细胞仪测定外周血淋巴细胞亚群的变化。结果诱导培养后,CD3+/CD56+效应细胞的比例明显升高;CIK细胞回输后患者外周血CD3+、CD3+/CD8+、CD3+/CD56+阳性淋巴细胞亚群的比例明显升高。结论CIK细胞疗法可以提高卵巢癌患者的细胞免疫功能,提高对肿瘤细胞的杀伤作用。; 孟凡东隋承光王晓华王扬蒋涛付立业姜又红; 关键词：杀伤细胞细胞表型

沉默EZH2对胃癌MKN-28细胞增殖和侵袭的影响被引量：1: 2017年; 目的:探讨EZH2对胃癌MKN-28细胞生物学的影响。方法:siRNA干扰EZH2;MTT法检测沉默EZH2后细胞的增殖情况;Transwell小室观察细胞的侵袭情况;Realtime-PCR检测细胞中相关基因的表达情况。结果:siRNA有效干扰了EZH2的表达;沉默EZH2细胞组的细胞增殖明显受到抑制(P<0.05);细胞的侵袭情况,沉默EZH2明显抑制了细胞的侵袭,与其他两组比较差异显著(P<0.05);si EZH2细胞组E-cadherin mRNA、β-catenin mRNA的表达水平高于其他两组,Bcl-2 mRNA的表达水平低于其他两组(P<0.05)。结论:沉默EZH2抑制了胃癌MKN-28细胞的增殖,抑制了细胞的侵袭和抗凋亡基因的表达,可能是通过调控E-cadherin的表达水平和Wnt信号途径实现的,为寻找有效的靶点和肿瘤的靶向治疗提供一定的理论依据。; 李妍孟凡东付立业蒋涛姜又红; 关键词：胃癌 EZH2 E-CADHERIN Β-CATENIN BCL-2

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