袁育珺
- 作品数：4 被引量：7H指数：2
- 供职机构：九江学院附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 高糖诱导人肾近曲小管上皮细胞凋亡及其调控机制被引量：2
- 2016年
- 目的研究高糖诱导人肾近曲小管上皮细胞凋亡及其调控机制。方法以人肾近曲小管上皮细胞株HK-2为研究对象,随机分为对照组、高糖组、甘露醇组。MTT、流式细胞术观察细胞的增殖和凋亡状况;ELISA法检测细胞内C.aspase的活性;Westem blot法分析B淋巴细胞瘤-2(B1-2)及Caspase家族蛋白的表达变化。结果与对照组比较,高糖组能抑制HK-2细胞的体外增殖,下调抑制凋亡作用的蛋白Bcl-2表达,上调促凋亡作用的蛋白Bax、Bak表达(P<0.05);流式细胞术显示HK-2细胞周期有明显的变化,且随葡萄糖浓度的升高中期凋亡和末期凋亡所占的比例明显上升(P<0.01),并且Caspase酶原降解及活性表达也呈上升趋势(P<0.01)。结论高糖能抑制HK-2细胞体外增殖,并诱导其凋亡,其机制可能是通过Bcl-2及Caspase家族调控HK-2细胞的凋亡。
- 袁育珺段惠芳胡志坚汪渊
- 关键词：高糖HK-2凋亡
- 高浓度葡萄糖诱导肝癌细胞株HepG2凋亡与内质网应激的关联及其相关机制的初步探讨
- 目的分析高浓度葡萄糖对肝癌细胞株HepG2的生长和增殖、迁移能力及凋亡的影响，及其与内质网应激的关联，探讨可能的作用机制。方法用含不同葡萄糖浓度的DMEM培养HepG2细胞，设对照组（DMEM含糖浓度为5.5mmol//...
- 袁育珺
- 关键词：高浓度葡萄糖肝癌细胞株内质网应激MAPK凋亡
- 文献传递
- 高浓度葡萄糖诱导HepG-2细胞的凋亡及其调控的相关机制被引量：5
- 2011年
- 目的探讨高浓度葡萄糖诱导HepG-2细胞的凋亡及其调控的可能机制。方法用含不同浓度葡萄糖的DMEM处理HepG-2细胞,分为正常组(糖浓度为5.5 mmol/L)和高浓度葡萄糖组(糖浓度分别为25、40、100、150、200mmol/L),采用MTT、Hoechst染色法观察细胞的增殖和凋亡状况;Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bak、Bax、p53、NF-κB的表达变化,并检测Caspase3的活性。结果高浓度葡萄糖能明显抑制细胞的体外增殖且呈剂量依赖性;Ho-echst染色显示高浓度葡萄糖能诱导细胞的凋亡,且随着葡萄糖浓度的升高凋亡现象越来越明显,Caspase3的活性呈上升趋势;Western blot显示高浓度葡萄糖能下调抑制凋亡作用的蛋白Bcl-2,上调促进凋亡的蛋白Bak、Bax、p53和NF-κB的表达(P<0.05)。结论高浓度葡萄糖能明显诱导HepG-2细胞的凋亡。
- 袁育珺朱华庆周青汪渊
- 关键词：高浓度葡萄糖HEPG-2凋亡
- 高浓度葡萄糖诱导肝癌细胞株HepG2凋亡与内质网应激的关联及其相关机制的初步探讨
- 2012年
- 目的分析高浓度葡萄糖对肝癌细胞株HepG2的生长和增殖、迁移能力及凋亡的影响,及其与内质网应激的关联,探讨可能的作用机制。方法用含不同葡萄糖浓度的DMEM培养HepG2细胞,设对照组(DMEM含糖浓度为5.5 mmol/L)、高糖组(DMEM含糖浓度分别为25、40、100、150、200mmol/L)和甘露醇对照组(DMEM含糖浓度分别为5.5 mmol/L+19.5、34.5、94.5、144.5、194.5 mmol/L甘露醇),用倒置显微镜和MTT观察高浓度葡萄糖对HepG2细胞的生长和增殖状况;Hoechst染色和流式细胞术检测高浓度葡萄糖对HepG2细胞凋亡的影响;Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bak、Bax、p53、Grim19、Survinin和细胞核因子-κB(NF-κB)的表达变化,并检测Caspase3的活性;细胞划痕检测肝癌细胞株HepG2的生长和迁移能力,Western blot分析丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)相关信号通路蛋白PP38/p38和P-JNK/JNK,以及内质网应激相关蛋白BIP和CHOP的表达变化。结果高浓度葡萄糖能明显抑制HepG2细胞的体外增殖且呈剂量依赖性;Hoechst染色和流式结果显示高浓度葡萄糖能诱导HepG2细胞的凋亡,随着葡萄糖浓度的升高,凋亡现象越来越明显,并且能下调抑制凋亡作用的蛋白Bcl-2和Survinin的表达,上调促进凋亡的蛋白Bak、Bax、p53、Grim19、NF-κB的表达,Caspase3的活性也呈上升趋势;细胞划痕结果显示高浓度葡萄糖能明显抑制HepG2细胞的迁移能力;高浓度葡萄糖可明显提高p38和JNK的磷酸化水平,快速的诱导其磷酸化,并能下调内质网应激凋亡抑制因子BIP的表达,上调内质网应激凋亡促进因子CHOP的表达(P<0.05)。结论高浓度葡萄糖可抑制肝癌细胞株HepG2的生长、增殖及迁移,诱导凋亡。其作用机制可能通过启动内质网应激,调节相关凋亡基因以及某些抑癌基因的表达,协同MAPK信号通路发挥作用。
- 袁育珺汪渊
- 关键词：高浓度葡萄糖肝癌细胞株内质网应激丝裂原活化蛋白激酶凋亡
