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赵新兰

作品数:17 被引量:48H指数:5
供职机构:湖南省马王堆医院更多>>
发文基金:湖南省自然科学基金湖南省中医药科研计划项目湖南省科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 14篇期刊文章
  • 3篇会议论文

领域

  • 16篇医药卫生

主题

  • 12篇糖尿
  • 12篇糖尿病
  • 9篇老年
  • 5篇2型糖尿
  • 5篇2型糖尿病
  • 5篇病患
  • 4篇糖尿病患者
  • 4篇骨质
  • 4篇骨质疏松
  • 4篇骨质疏松症
  • 3篇血清
  • 3篇血糖
  • 3篇细胞
  • 3篇细胞分化
  • 3篇老年糖尿
  • 3篇老年糖尿病
  • 3篇骨细胞
  • 3篇骨细胞分化
  • 3篇分化
  • 2篇低血糖

机构

  • 17篇湖南省马王堆...
  • 2篇中南大学湘雅...

作者

  • 17篇赵新兰
  • 13篇秦爱平
  • 10篇陈凯
  • 7篇李浪波
  • 5篇唐卓
  • 5篇李文静
  • 5篇罗娟
  • 4篇廖斌
  • 3篇杨丽
  • 2篇胡芳
  • 2篇雷丹丹
  • 1篇刘轶群

传媒

  • 5篇疑难病杂志
  • 2篇心血管康复医...
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇现代生物医学...
  • 1篇中国现代医生
  • 1篇中外医疗
  • 1篇中国临床实用...
  • 1篇中国保健营养...
  • 1篇中南医学科学...
  • 1篇中华医学会第...
  • 1篇中华医学会第...

年份

  • 2篇2015
  • 2篇2014
  • 7篇2013
  • 3篇2012
  • 1篇2009
  • 1篇2008
  • 1篇2007
17 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
miR-25/TWIST1调控通路在成骨细胞矿化中的作用研究被引量:2
2015年
目的探究miR-25在成骨细胞分化过程中的作用及其作用机制。方法β-甘油磷酸(β-glycerophosphate,β-GP)和抗坏血酸(aseorbic acid)诱导成骨细胞矿化,茜素红(Alizarin Red S)染色实验观察成骨细胞的矿化情况。生物信息学运算预测miR-25的靶基因。实时定量PCR法检测miR-25以及其他相关基因的表达。过表达实验和抑制实验用于研究miR-25在成骨细胞分化中的作用及其与靶基因之间的相互关系。荧光素酶报告基因实验验证miR-25与其靶基因之间的结合。结果 miR-25的表达随成骨分化过程而逐渐升高。过表达miR125通过转录后调控其靶基因TWIST1的表达来促进成骨分化。作为调控成骨细胞分化的的转录因子,扭曲基础螺旋—环—螺旋蛋白1(TWIST1)是miR-25的靶基因。结论 miR-125通过作用于靶基因TWIST1在成骨细胞的分化中发挥了重要的调控作用,表明调控miR-25的表达,可能成为骨代谢疾病新的治疗靶点。
杨丽赵新兰唐卓陈凯秦爱平
关键词:成骨细胞分化靶基因
调脂治疗对新诊2型糖尿病亚临床动脉粥样硬化的影响被引量:5
2008年
目的:探讨调脂治疗对不同年龄组新诊2型糖尿病(T2DM)亚临床动脉粥样硬化(AS)的影响。方法:采用前瞻性、病例对照研究设计,120例(106例完成随访)无AS的新诊T2DM患者根据年龄被分为老年组与中年组,老年组中再随机分为老年A组(26例,强化降糖+降压)、老年B组(26例,强化降糖+降压+调脂治疗),中年组再随机分为C组(34例,强化降糖+降压)、D组(34例,强化降糖+降压+调脂治疗)。干预72周后,随访观察4组亚临床AS的发生情况。结果:A组和B组的亚临床AS发生率无明显差异,D组的AS发生率显著低于A、B、C组(P<0.05)。结论:对于早期的中年T2DM患者,在强化降糖、降压、治疗外,加用他汀类调脂药物相对于老年患者可获得较明显的预防AS效果。
赵新兰廖斌
关键词:2型糖尿病高脂血症动脉粥样硬化
血清胱抑素-C与老年2型糖尿病患者轻度认知障碍关系的研究
目的 探讨胱抑素C的血清蛋白水平与老年T2DM患者发生轻度认知损害的相关性.方法 1、收集老年2型糖尿病患者80例(无低血糖及酮症酸中毒昏迷史、无其它内分泌系统疾病史、无风湿免疫病史、无引起中枢神经损伤的其他病史、无影响...
赵新兰秦爱平
老年2型糖尿病血清脂联素与周围血管病的关系
2012年
目的探讨老年2型糖尿病患者血清脂联素水平与周围血管病之间的关联。方法入选60名老年2型糖尿病患者,根据ABI数值分为两组,一组为无周围血管病组(ABI≥0.9),另一组为合并周围血管病组(ABI<0.9),并选取30名健康老年人群作为对照组,同时收集入选者的临床资料及生化指标,计算稳态模型的胰岛素抵抗指数,并用酶联免疫法测定血清脂联素水平。结果合并周围血管病组血清脂联素水平明显低于无周围血管病组及健康对照组(P<0.05);糖尿病患者血清脂联素水平低于健康对照组(P<0.05);相关性研究表明,血清脂联素与血糖、TG、TC、LDL-C显著负相关,与HDL-C、ABI显著正相关。结论老年2型糖尿病患者血清脂联素水平与周围血管病密切相关。
李浪波秦爱平赵新兰陈凯唐卓罗娟
关键词:2型糖尿病脂联素周围血管病
阿托伐他汀联合强骨胶囊对老年2型糖尿病性骨质疏松症的疗效观察被引量:12
2014年
目的观察阿托伐他汀联合强骨胶囊治疗老年2型糖尿病性骨质疏松症的疗效。方法 100例老年2型糖尿病性骨质疏松症患者按数字法随机分为2组,每组50例。治疗组口服阿托伐他汀和强骨胶囊;对照组给予口服强骨胶囊,2组均予以联合服用碳酸钙/维生素D_3,均服用药物6个月。观察2组临床疗效,评价治疗前和治疗后的疼痛评分情况及骨密度(BMD)情况。结果与治疗前比较,2组治疗后空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA_(1c))均有改善,差异有统计学意义(P<0.05);而BMI无显著变化(P>0.05),2组比较差异亦无统计学意义(P>0.05)。与治疗前比较,2组疼痛评分均下降[分别为(7.96±2.73)分vs.(3.68±1.76)分、(7.89±2.90)分vs.(5.26±1.65)分,P均<0.01];且治疗组下降幅度高于对照组(P<0.05);与治疗前比较,治疗后治疗组BMD明显改善(P<0.05),而对照组无显著改善(P>0.05),且治疗组治疗后BMD改善优于对照组(P<0.05)。结论阿托伐他汀联合强骨胶囊治疗老年2型糖尿病性骨质疏松症具有协同作用。
罗娟秦爱平赵新兰陈凯李文静
关键词:骨质疏松阿托伐他汀强骨胶囊
血清胱抑素C与老年2型糖尿病患者轻度认知障碍关系的研究
目的:探讨胱抑素C的血清蛋白水平与老年T2DM患者发生轻度认知损害的相关性。方法:1、收集老年2型糖尿病患者80例(无低血糖及酮症酸中毒昏迷史、无其它内分泌系统疾病史、无风湿免疫病史、无引起中枢神经损伤的其他病史、无影响...
赵新兰秦爱平
高血糖与重型颅脑损伤患者预后关系的研究被引量:3
2007年
目的探讨颅脑损伤患者高血糖与预后的关系。方法将45例颅脑损伤患者按有无糖尿病病史分为2组,检测其损伤后24h内的血糖值,并追踪观察治疗6个月后的预后情况。结果糖尿病组(n=20)与非糖尿病组(n=25)患者损伤后的血糖分别为(11.2±2.5)mmol/L和(9.0±1.7)mmol/L,明显高于正常值(6.1mmol/L),糖尿病组较非糖尿病组患者血糖升高明显(P<0.05),病死率分别为40.0%和28.0%,恢复良好率分别为20.0%和36.0%(P均<0.05)。结论高血糖对颅脑外伤患者的预后有一定的影响,血糖越高,预后越差。
赵新兰
关键词:颅脑损伤高血糖预后
老年糖尿病低血糖原因分析及预防被引量:3
2013年
目的探讨老年糖尿病低血糖的原因及预防措施。方法对该院收治的99例老年糖尿病患者发生发低血糖的原因进行分析,并给出预防措施。结果 99例老年糖尿病患者发生低血糖的原因为:药物原因47例,占47.47%;饮食原因26例,占26.26%;运动原因17例,占17.17%;因使用添加优降糖的中药引起者9例,占9.09%。结论老年糖尿病患者易发生低血糖,可造成不可逆的伤害,应及早预防、治疗,提高患者的生存质量。
陈凯胡芳赵新兰李文静罗娟
关键词:老年糖尿病低血糖
普罗布考对早期老年2型糖尿病肾病的抗氧化作用
2013年
目的评价普罗布考对老年2型糖尿病肾病抗氧化作用的疗效。方法 60例老年早期2型糖尿病肾病患者经伦理学委员会批准,并经患者知情同意分为2组,其中对照组(30例)给予饮食控制、降糖、降压,抗血小板聚集等常规治疗;治疗组(30例)在常规治疗基础上加服普罗布考0.5 g,2次/天,疗程12周;分别观察治疗前后两组患者空腹血糖(FBG)、肾功能、尿微量白蛋白排泄率(UAER)以及血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)参数水平的变化。结果与治疗前比较,两组患者治疗后空腹血糖控制良好,差异均有显著性(P<0.05)。疗程结束后,与对照组比较,治疗组患者UAER明显下降(P<0.05),SOD较治疗前升高,MDA较治疗前明显下降,差异均具有显著性(P<0.05)。结论普罗布考改善早期老年糖尿病肾病患者的氧化应激状态,有效降低MDA水平,改善SOD活性,降低尿微量白蛋白,对早期糖尿病肾病具有保护作用。
赵新兰秦爱平刘轶群李浪波陈凯罗娟
关键词:老年糖尿病糖尿病肾病
miR-125a/TRAF6调控通路在破骨细胞分化中的作用研究被引量:1
2014年
目的研究miR-125a在破骨细胞分化过程中的作用及其作用机制,方法单核细胞集落刺激因子(M-CSF)和核因子-κB配体的受体激活剂(RANKL)诱导CD_(14)^+PBMCs向破骨细胞分化。生物信息学运算预测miR-125a的靶基因以及结合于miR-125a启动子区域的转录因子。实时定量PCR法检测miR-125a以及其他相关基因的表达。过表达实验和抑制试验用于研究miR-125a在破骨细胞分化中的作用及其与靶基因之间的相互关系。荧光素酶报告基因实验验证miR-125a与其靶基因之间的结合。结果(1)miR-125a表达在CD_(14)^+PBMCs前体细胞高表达,随着诱导时间的延续逐渐下降,在诱导第5天开始明显下降并在第15天达到最低值,表明miR-125a的表达在破骨细胞分化过程中呈现明显下降趋势。(2)miR-125a参与调控RANKL和M-CSF诱导的破骨细胞分化,过表达miR-125a明显抑制了TRAP和NFATc1的mRNA表达和CD_(14)^+PBMCs向破骨细胞的分化。(3)miR-125a直接作用于靶基因肿瘤坏死因子相关因子6(TRAF6),TRAF6是RANKL/RANK/NFATc1信号转导通路的转录因子,过表达miR-125a降低了TRAF6的蛋白表达水平,而TRAF6的mRNA水平无明显改变。结论 miR-125a通过作用于新的FRAF6/NFATC1/miR-125a负反馈调控环路在破骨细胞的分化中发挥了重要的调控作用,调控miR-125a的表达可能成为骨代谢疾病新的治疗靶点。
杨丽赵新兰雷丹丹廖斌秦爱平
关键词:破骨细胞分化转录因子靶基因负反馈调节
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