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邓志宽

作品数:73 被引量:344H指数:11
供职机构:第三军医大学新桥医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金重庆市自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学文化科学农业科学更多>>

文献类型

  • 66篇期刊文章
  • 2篇学位论文
  • 2篇会议论文
  • 2篇专利
  • 1篇科技成果

领域

  • 68篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇农业科学
  • 1篇文化科学

主题

  • 25篇缺血
  • 16篇脑干
  • 12篇脑缺血
  • 11篇蛋白
  • 9篇血管
  • 9篇细胞
  • 8篇电刺激
  • 8篇小脑
  • 8篇小脑顶核
  • 8篇脑干缺血
  • 8篇反应蛋白
  • 7篇电刺激小脑
  • 7篇电刺激小脑顶...
  • 7篇血性
  • 7篇缺血后
  • 7篇激酶
  • 7篇海风藤
  • 7篇RHO激酶
  • 6篇抑郁
  • 5篇血清

机构

  • 64篇第三军医大学...
  • 12篇第三军医大学
  • 8篇重庆医科大学...
  • 2篇重庆医科大学
  • 2篇第三军医大学...
  • 1篇广州军区广州...
  • 1篇重庆三峡中心...
  • 1篇华蓥山矿务局...
  • 1篇中国人民解放...
  • 1篇彭山县人民医...

作者

  • 73篇邓志宽
  • 15篇李黔宁
  • 13篇王东武
  • 12篇郑健
  • 10篇董为伟
  • 10篇帅杰
  • 9篇赵士福
  • 9篇吴静
  • 8篇程赛宇
  • 8篇刘勇
  • 7篇何英
  • 7篇叶建宁
  • 7篇黄华
  • 6篇何英
  • 4篇戴光明
  • 4篇王若丹
  • 4篇岳桂明
  • 4篇钱桂生
  • 3篇谷月玲
  • 3篇成戎川

传媒

  • 8篇第三军医大学...
  • 7篇中国临床康复
  • 6篇中国临床神经...
  • 4篇重庆医学
  • 3篇现代医药卫生
  • 3篇高原医学杂志
  • 3篇中风与神经疾...
  • 3篇中华医学杂志
  • 3篇国际脑血管病...
  • 2篇中国药学杂志
  • 2篇中国病理生理...
  • 2篇中国应用生理...
  • 2篇国外医学(脑...
  • 2篇临床脑电学杂...
  • 1篇中华精神科杂...
  • 1篇中国神经免疫...
  • 1篇中国神经科学...
  • 1篇中国动脉硬化...
  • 1篇临床误诊误治
  • 1篇中华物理医学...

年份

  • 1篇2016
  • 3篇2011
  • 6篇2010
  • 7篇2009
  • 3篇2008
  • 8篇2007
  • 5篇2006
  • 1篇2005
  • 4篇2004
  • 10篇2003
  • 9篇2002
  • 4篇1998
  • 7篇1997
  • 5篇1996
73 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
脑卒中患者早期血清C反应蛋白含量与脑卒中后抑郁的关系被引量:44
2003年
目的:探讨脑卒中患者早期血清C反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)含量与脑卒中后抑郁的关系,并分析其意义。方法:选择住院确诊为脑卒中的患者,共98例,男53例,女45例,年龄42~79岁,平均56.7岁,其中脑梗死49例,脑出血42例,蛛网膜下腔出血7例,病程3~40h。应用TurboxR特定蛋白分析系统(芬兰)以散射比浊法测定血清CRP含量;并采用十七项版本的汉密尔顿(HAMD)抑郁量表,分别于入院后2,3,4周进行评定。并按照患者评分情况分入无抑郁症组(3次评分均≤17分)、轻度抑郁症组(任何一次24>评分>17分)、重度抑郁症组(任何一次评分≥24分者)。并选取同期正常健康人50例作为对照。结果:正常对照组所有患者HAMD评分均在17分以下,其血清CRP含量处于较低水平。脑卒中组急性期抑郁障碍发病率为51%(50/98),但无抑郁症组患者其HAMD评分较正常对照组明显增高(t=2.055,P=0.043)。脑卒中各组患者血清CRP水平均明显增高,无抑郁症组(6.51±3.44)mg/L、轻抑郁症组(14.66±4.14)mg/L及重抑郁症组(19.35±4.52)mg/L与正常对照组(6.51±3.44)mg/L相比,差异均有显著意义(分别t=3.025,P=0.026;t=11.260,P=0.000;t=16.432,P=0.000)。随抑郁症严重程度的增加,HAMD评分逐渐增高,血清CRP含量增高程度更明显,轻抑郁症组及重抑郁症组与无抑郁症组?
叶建宁邓志宽帅杰李强王桂碧谷月林
关键词:脑卒中血清C反应蛋白抑郁症脑出血
海风藤对犬脑干缺血兴奋性氨基酸含量的影响及对其缺血损伤的保护作用被引量:12
1997年
目的:观察海风藤对犬脑干缺血兴奋性氨基酸含量的影响及对其缺血损伤的保护作用。方法:建立犬脑干缺血模型,观察并比较生理盐水(NS)对照组及海风藤用药组脑干缺血后各时点兴奋性氨基酸(excitatoryaminoacids,EAAs)含量及神经元病理学损伤的差异。结果:NS组缺血0.5h,EAAs含量轻度升高(P>0.05),神经元呈现轻度缺血改变。缺血3h,EAAs含量显著升高(P<0.05),神经元呈现中度缺血改变。缺血6~12h,EEAs含量进一步增加(P<0.01),神经元严重受损,并出现坏死。在缺血前应用海风藤后,与NS组相比,缺血0.5h时,缺血脑干EAAs含量轻度下降(P>0.05),神经元光电镜下无缺血性损伤表现。缺血3~6h,EAAs含量明显下降(P<0.05),神经元呈现中度缺血改变。在缺血12h,EAAs含量降低仍显著(P<0.05),神经元病理学表现为重度缺血损伤。结论:海风藤对脑干缺血损伤具有明显保护作用,这种保护作用与海风藤可降低脑干缺血区EAAs含量有关。
邓志宽王东武何英张蔚
关键词:海风藤兴奋性氨基酸
细胞融合修复机制及其在神经系统损伤修复中的作用被引量:1
2007年
由于神经元一旦丧失后即难以再生,因此修复损伤的神经元和减少其死亡是神经系统疾病治疗的关键。细胞融合是大多数真核细胞的基本发育特征,在人体各个发育阶段均可观察到细胞融合现象。干细胞与体细胞融合后会在体细胞内固有定向分化因子作用下发生基因转决,可分化为与体细胞一致的表型。近年来的研究表明,细胞融合对损伤细胞具有修复作用,其修复机制包括修复损伤或缺陷基因、诱导干细胞定向分化以及直接修复损伤细胞。细胞融合对神经系统损伤也具有修复作用。在细胞融合修复机制被应用于临床治疗之前,还需要进一步的研究。
邓志宽黄华
关键词:细胞融合神经系统细胞损伤
钙蛋白酶在缺血性脑损伤中的作用和FNS对其活性的调节及机制的研究被引量:2
2002年
邓志宽董为伟
关键词:钙蛋白酶缺血性脑损伤FNS活性调节
症状性颈、椎动脉狭窄的临床诊断与血管内介入治疗被引量:26
2006年
目的探讨颅外段颈、椎动脉狭窄的临床诊断方法,评价颈、椎动脉狭窄血管内介入治疗的临床应用价值。方法对106例颅外段颈动脉和椎动脉狭窄患者的临床表现、颈部血管超声、全脑血管造影和血管内介入治疗等相关资料进行系统回顾。结果(1)颈部血管听诊发现血管杂音95例(89.6%),脑血管疾病危险因素排序依此为高脂血症83例(78.3%)、高血压62例(58.5%)、糖尿病49例(46.2%)、长期饮酒44例(41.5%)、吸烟41例(38.7%)和高尿酸血症23例(21.7%);(2)本组患者DSA发现单纯颅外段颈动脉狭窄40例,单纯椎动脉起始部狭窄30例,颅外段颈动脉和椎动脉狭窄合并存在36例,共检出狭窄血管169条;(3)104例患者血管内成功植入支架123枚,术后即刻DSA显示狭窄程度10%~20%,围手术期严重并发症3例(2.88%),92例患者术后6~12个月随访无短暂性脑缺血发作(TIA)及新发脑梗死。结论血管内介入诊疗技术在症状性颈、椎动脉狭窄的临床诊治中具有重要价值。
刘勇帅杰郑健李黔宁邓志宽黄华谷月玲
关键词:椎动脉血管狭窄支架植入
电刺激小脑顶核感觉皮层PKCγ和PKCδ表达变化及意义被引量:2
2002年
目的 观察电刺激小脑顶核(FN)后感觉皮层PKCγ和PKCδ表达的变化,以探讨电刺激FN预置性神经保护作用产生的机制。方法 建立大鼠电刺激小脑顶核模型,分别在电刺激后即刻(Oh)、1d、3d、7d、10d取感觉皮层区脑组织,冰冻切片,分别进行PKCγ和PKCδ免疫组化染色。图像分析测定其平均光密度值。并设立假刺激组及小脑齿状核(DN)刺激组作为对照。结果 一侧电刺激FN后即刻,对侧感觉皮层PKCγ和PKCδ表达无明显变化(P>O.05),而1d后PKCγ和PKCδ表达显著增高(P<0.01);3d后其表达有所降低,7d后降至基础水平。同侧感觉皮层在电刺激FN后1d,PKCγ和PKCδ表达也有显著增高(P
邓志宽董为伟
关键词:电刺激小脑顶核神经保护PKCΓPKCΔ
阿司匹林对脑梗死患者血清C反应蛋白含量的影响及意义被引量:21
2003年
目的:探讨阿司匹林(aspirin,ASP)对脑梗死患者血清C反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)含量的影响,并分析其意义。方法:选择住院及门诊确诊为脑梗死的患者,按照患者基本情况及血清CRP含量抽签法随机分入50,100,300mgASP治疗组,观察在ASP治疗1周及1月后CRP含量的改变。CRP应用TurboxR特定蛋白分析系统(芬兰)以散射比浊法进行测定。结果:脑梗死组患者血清CRP水平均明显增高犤ASP50组为(18.4±6.2)mg/L;ASP100组为(17.8±5.8)mg/L;ASP300组为(19.2±6.3)mg/L犦,与正常对照组(6.1±2.7)mg/L相比,差异有极显著性意义(t=14.165,t=13.812,t=14.227,P<0.001)。应用50mgASP治疗1周及1个月后,血清CRP含量有下降趋势犤分别为(17.4±5.3),(16.5±4.7)mg/L犦,但与治疗前相比差异无显著意义。100mgASP治疗1周后,血清CRP含量有下降趋势(16.7±4.2)mg/L,但与治疗前相比差异无显著性意义;治疗1个月后,血清CRP含量(14.7±3.8)mg/L有显著下降(t=2.175,P<0.05)。300mgASP治疗1周后,血清CRP含量(16.4±3.7)mg/L即有明显下降(t=2.230,P<0.05),治疗1个月后,血清CRP含量有非常显著下降(14.3±4.1)mg/L(t=2.762,P<0.01)。结论:ASP可显著降低脑梗死患者血清CRP含量,其效果呈剂量及时间依赖性。
徐光燕邓志宽
关键词:阿司匹林脑梗死血清ASPCRP
实验性犬脑干缺血模型牛磺酸含量及PLA_2活性的动态变化
2003年
目的 观察犬脑干持续缺血后Tau含量及磷脂酶A2 (PLA2 )活性的动态变化 ,探讨脑干缺血时Tau的神经保护作用及PLA2 的激活情况。方法 建立犬脑干缺血模型 ,动态观察缺血后各时点脑干组织中Tau含量 (应用美国Beck man公司生产的 63 0 0黄金系列高效氨基酸分析仪测定 )及PLA2 活性 (微量酸滴定法 )的改变 ,同时观察神经元病理损害情况。结果 与假手术组相比 ,缺血 3 0min ,Tau含量显著增加 (P <0 0 5 ) ,PLA2 活性亦显著增高 (P <0 0 5 ) ,神经元轻度异常 ;缺血 3h ,Tau含量增加更显著 (P <0 0 1) ,PLA2 活性非常显著升高 (P <0 0 1) ,神经元呈中度缺血改变 ;缺血 6~ 12h ,Tau含量及PLA2 活性仍继续增高 (P <0 0 1) ,神经元呈重度缺血改变或死亡。结论 脑干持续缺血后Tau的含量及PLA2的活性不断增高 ;
邓志宽王东武何英
关键词:脑干缺血牛磺酸脑缺血磷脂酶A2神经保护作用
形成三螺旋DNA的寡核苷酸抑制内皮细胞组织因子基因的表达被引量:3
2002年
为探讨形成三螺旋DNA的寡核苷酸是否对切应力诱导内皮细胞组织因子基因表达有抑制作用 ,针对内皮细胞组织因子基因启动子内切应力反应元件 ,设计反向脱氧寡核苷酸序列T2 1GTa,采用固相亚磷酰胺三酯固相法合成脱氧寡核苷酸。在脱氧寡核苷酸的 3’末端进行硫代磷酸酯修饰。应用电泳迁移分析观察寡核苷酸和硫代脱氧寡核苷酸的亲和性。在ECV30 4内皮细胞株观察γ 32P标记硫代磷酸酯三螺旋DNA寡核苷酸的细胞摄取及其对组织因子基因表达的影响。结果发现 ,硫代磷酸酯寡核苷酸T2 1GTa ps与靶序列能形成三链DNA ,其Kd值为 3 .6× 1 0 1 0 mol L。在内皮细胞株ECV30 4细胞 ,三螺旋DNA寡核苷酸 ps (T2 1GTa ps)的细胞吸收率为 1 1 .65 % ,主要分布在核沉淀 ,约占吸收总量的 77.2 5 % ,显著降低内皮细胞组织因子基因mRNA表达及组织因子蛋白合成的平均吸光度值 ,显著降低组织因子的促凝活性。此结果提示 ,硫代磷酸酯寡核苷酸T2 1GTa
李黔宁应大君戴光明郑健肖道虹邓志宽刘勇刘立杰周永琴任萍
关键词:寡核苷酸基因表达血管内皮
抑郁大鼠模型额叶及海马区Rho激酶表达变化的初步研究
2010年
目的:观察抑郁大鼠模型急性期额叶及海马区Rho激酶(ROCK)的表达变化,探讨Rho/ROCK通路是否与抑郁症形成有关。方法:建立Wistar大鼠抑郁症模型;在建模成功后24 h迅速断头取前脑,在冰浴上分离出双侧前额叶及海马脑组织,应用Western blot分别测定大鼠额叶及海马脑组织内ROCKⅠ及ROCKⅡ含量。结果:与正常对照组比,抑郁模型大鼠左侧和右侧前额叶ROCKⅠ表达均显著增高(分别P<0.01,P<0.05),以左侧为著;ROCKⅡ表达亦有显著增高(均P<0.05)。抑郁模型大鼠左右侧海马区域ROCKⅠ表达显著增高(分别P<0.05,P<0.01),以右侧明显;ROCKⅡ表达亦有显著增高(分别P<0.05,P<0.0)1)。结论:ROCKⅠ及ROCKⅡ可能参与了抑郁症形成的病理过程。
邓志宽吴静程赛宇
关键词:RHO激酶抑郁额叶海马
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