公共文化服务平台

共 8 条记录，以下是 1-8

全选清除导出

排序方式：

肠道菌群与机体代谢及相关疾病-感染微生态学的研究进展: 通过对无菌动物的研究，越来越多的发现表明，肠道苗群对宿主的生理、病理过程有着重要的影响，具有十分重要的生理功能。本文介绍了肠道菌群的组成、肠道菌群的功能、肠道菌群与机体代谢疾病的关系。; 曹虹郝小燕彭亮方幸幸; 关键词：肠道菌群机体代谢生理功能

肠道菌群与机体代谢及相关疾病——感染微生态学的研究进展: 人体肠道菌群是由不同的细胞系组成,可被认为是机体中的一个细菌器官,并且肠道菌群中细胞之间及细胞与宿主之间可以相互交换信息,消耗、储备和再分配能量,调节重要的化学转化,并通过繁殖进行自身维护和修复。通过对无菌动物的研究,越...; 曹虹郝小燕彭亮方幸幸; 文献传递

益生菌抑制大肠埃希菌K1株黏附与侵袭的实验研究被引量：3: 2010年; 目的评价三联活菌片中的益生菌对大肠埃希菌K1株在肠上皮黏附和侵袭的抑制作用。方法将大肠埃希菌K1株与Lovo细胞共孵育,采用黏附性抑制和竞争性排除方法,检测大肠埃希菌K1株黏附侵袭于Lovo细胞的数量,并采用流式细胞术分析益生菌对大肠埃希菌K1株诱导的细胞凋亡的抑制作用。将Sprague Dawley乳鼠随机分为实验组(益生菌和致病菌)与对照组(致病菌)。应用活菌计数法,对各组乳鼠肠道和血液中大肠埃希菌K1株进行定量检测,观察益生菌对大肠埃希菌K1株血行转移的拮抗作用。结果益生菌在体外能显著抑制大肠埃希菌K1株黏附侵袭于Lovo细胞(P<0.01),其抑制作用呈剂量依赖性;益生菌能显著降低大肠埃希菌K1株诱导的细胞凋亡(P<0.01);益生菌能显著抑制大肠埃希菌K1株的生长与血行转移,患菌血症的乳鼠数量显著降低(P<0.01)。结论三联活菌片中益生菌能显著抑制大肠埃希菌K1株对肠上皮的黏附损伤和血行转移。; 郝小燕赵卫曹虹龙敏张文炳彭亮黄胜和; 关键词：益生菌

登革病毒感染C57BL/6j小鼠动物模型建立: 2010年; 目的建立登革病毒2型(DEN-2)感染C57BL/6j小鼠模型,测定小鼠血液中的登革病毒含量。方法构建标准品质粒;用2种不同剂量(2×108copies/只;2×109copies/只)的DEN-2国际标准(NGC)株腹腔感染C57BL/6j小鼠;绝对定量荧光PCR法测定感染后小鼠外周全血病毒含量。结果C57BL/6j小鼠经腹腔感染病毒后,2×108copies/只感染组和2×109copies/只感染组测得第1,3,5 d的病毒含量分别为1.05×103.5～1.05×103.7,1.05×103.8～1.05×103.9,1.05×103.5～1.05×103.7;1.4×103.5～1.4×104.4,1.4×106.9～1.4×107.32,1.4×103.8～1.4×104.8copies/mL。结论成功建立登革病毒感染小鼠模型,外周血液中病毒含量呈峰状,于感染后第1 d病毒含量增加,第3 d达到高峰,第5 d呈下降趋势。; 李珊凤赵卫曹虹张文炳彭亮郝小燕张复春严子锵; 关键词：C57BL/6J小鼠登革病毒动物模型

MUC2基因表达对益生菌调节肠屏障作用的影响被引量：11: 2013年; 目的观察益生菌诱导的乳鼠结肠MUC2基因的表达及其对益生菌抑制E.coli K1株E44黏附侵袭肠屏障作用的影响。方法 SD乳鼠分别用益生菌、E44株和益生菌+E44株三组灌胃7 d后,RT-PCR法观察益生菌和E44株诱导结肠MUC2基因的表达;靶向MUC2基因的shRNA真核质粒表达载体(shRNA MUC2)和阴性对照shRNA NC转染人结肠癌Lovo细胞,荧光定量PCR法检测其表达水平,并通过竞争性排斥方法检测MUC2基因对益生菌拮抗致病菌E44粘附侵袭的影响。结果灌胃益生菌组SD乳鼠肠道MUC2基因明显上调,而E44组则显著降低。用shRNA MUC2转染Lovo细胞后,与阴性对照组和空白对照组相比,其表达水平明显降低,干扰率为66.7%;益生菌对E44株粘附侵袭抑制作用明显低于未处理组,与对照组相比,E44相对粘附率为56.64%,相对侵袭率为66.64%。结论益生菌诱导的MUC2基因表达上调可能成为拮抗致病菌易位的保护机制之一;MUC2基因沉默后,益生菌对E44粘附侵袭肠上皮细胞的抑制作用明显降低。; 余晶仪郝小燕龙敏王勤屈娅荣温扬明张文炳罗军曹虹; 关键词：MUC2 SHRNA 益生菌 E.COLI

益生菌对肠道致病菌肠粘附抑制作用被引量：28: 2010年; 目的评价三联活菌片中的益生菌对大肠埃希菌K1株和肺炎克氏菌在肠上皮粘附的抑制作用。方法将40只BALB/c小鼠随机分为益生菌组、益生菌和致病菌组、致病菌组和对照组,应用实时荧光定量聚合酶链式反应(SYBR Green I Real-time PCR)方法 ,对各组益生菌/双歧杆菌和保加利亚乳杆菌、致病菌/大肠埃希菌K1株和肺炎克氏菌进行定量检测,观察益生菌定植及其对致病菌的拮抗作用,对益生菌组小鼠肠道菌群进行变性梯度凝胶电泳图谱(DGGE)分析。结果随益生菌服用剂量增加,在肠道定植的益生菌逐渐增加,第7 d时定植达到稳定;益生菌组双歧杆菌、保加利亚乳杆菌含量(log10N/g)分别为5.33±0.37,3.32±0.49;益生菌+致病菌组分别为5.31±0.36,3.29±0.46;均高于对照组(分别为3.98±0.23,0.00±0.00),差异有统计学意义(P<0.01);益生菌+致病菌组的大肠埃希菌K1和肺炎克氏菌基因拷贝数(log10N/g)分别为3.85±0.41,3.39±0.32,均低于致病菌组(分别为4.79±0.48,4.28±0.37),差异有统计学意义(P<0.01);DGGE电泳图谱分析显示,服用益生菌后小鼠肠道菌群构成一致性增加。结论活菌片中益生菌能粘附于肠粘膜,并能明显抑制致病菌粘附,可提高肠道微生态的稳定性。; 郝小燕赵卫曹虹龙敏张文炳黄胜和; 关键词：益生菌实时荧光定量PCR 变性梯度凝胶电泳

肠上皮细胞中大肠杆菌侵袭素IbeA结合蛋白的分离被引量：1: 2009年; 目的分离肠上皮Caco-2细胞中与IbeA相互作用的蛋白。方法表达并纯化重组IbeA,将1、5、10μg/ml的His-IbeA及牛血清白蛋白与Caco-2单层细胞4℃孵育30min后,在37℃利用庆大霉素保护实验测定各组大肠杆菌K1致病株E44侵袭率的变化。裂解Caco-2得全细胞蛋白,上样至结合有His-IbeA的金属离子螯和柱,His pull down纯化特异性结合蛋白,电泳分析,Far-Western blotting进行两者结合特异性的验证,并分析结合蛋白N末端氨基酸序列。结果重组IbeA阻断E44侵袭Caco-2,并呈一定剂量依赖关系,对照组BSA对侵袭没有显著影响。His pull down的方法纯化出两个结合条带,Far-Western blotting验证了结合的特异性。并测定强结合条带pI约5.0,N端序列为MASITKLP。结论分离得到两个与IbeA相互作用的蛋白,为研究IbeA分子致病机制奠定了基础。; 惠长野郭妍李珺郝小燕曹虹黄胜和; 关键词：CACO-2细胞结合蛋白纯化

益生菌抑制大肠埃希菌K1株粘附与侵袭的机理研究: 一、研究背景和目的　　细菌性脑膜炎是新生儿时期中枢神经系统最常见最严重的感染。在过去三十年中,发达国家和发展中国家,细菌性脑膜炎发病率一直都没有明显变化,占新生儿疾病的1‰,但死亡率达17‰-38％,未死亡者遗留神经...; 郝小燕; 关键词：益生菌粘附; 文献传递

全选清除导出

共1页<1>

郝小燕

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

郝小燕

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈