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MAL2调控SGK1通路活性促进肺癌细胞的增殖和转移被引量：1: 2021年; 目的探讨MAL2(myelin and lymphocyte protein 2)在肺癌中的功能及作用机制。方法分析TCGA数据中MAL2在肺癌组织中的表达情况,在H1299和A549细胞中用克隆形成实验检测MAL2基因敲减后对肺癌细胞增殖的影响,探讨MAL2在肺腺癌细胞增殖中的作用,并用CCK8等细胞增殖、转移、凋亡实验进一步验证其功能;将MAL2干扰后,采用Western blot实验检测下游通路基因表达情况以分析MAL2基因可能的作用机制。结果MAL2基因在肺癌组织与癌旁组织相比表达显著升高(P<0.05),且MAL2敲减后抑制细胞增殖和转移、促进细胞凋亡(P<0.05);MAL2可能通过调控SGK1通路发挥作用。结论MAL2基因在肺癌的恶性进展中起重要的作用,该作用通过调控SGK1机制进行,MAL2基因是肺癌的一个新的潜在的分子诊断指标及治疗靶点。; 闫红江任红欣高伟年王保华王志超张合林; 关键词：肺癌增殖 SGK1

siRNA沉默artemin蛋白对食管癌TE11细胞侵袭能力的影响被引量：3: 2010年; 目的:通过siRNA干扰技术沉默ARTN基因在人食管癌细胞TE11中的表达,研究其对人食管癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:设计并合成3条特异性针对ARTN基因的siRNA,构建了真核表达载体pSilencer2.1-ARTN-siRNA,转染到TE11细胞中,经Real-time PCR和Western blot检测ARTN在mRNA和蛋白水平的表达;通过MTT比色法、细胞划痕实验和Boyden小室侵袭实验观察转染pSilencer2.1-ARTN-siRNA后细胞增殖、迁移和侵袭能力的改变。结果:转染重组质粒pSilencer2.1-ARTN-siRNA后人食管癌细胞TE11中ARTN的mRNA表达受到抑制,蛋白表达降低;通过体外实验表明,细胞的增殖能力、迁移能力和侵袭能力均减弱。结论:siRNA沉默ARTN基因的表达可降低人食管癌细胞TE11的增殖、迁移和侵袭能力,ARTN可能是食管癌的一个生物治疗靶点,有望成为治疗食管癌的新途径。; 李书军和宇峥闫红江沈玉光张逊; 关键词：SIRNA RTN 食管癌真核表达载体

KCNK1调节CREB3表达抑制肺癌细胞的增殖和转移被引量：1: 2021年; 目的探讨钾双孔域通道亚家族K成员1(potassium two pore domain channel subfamily K member 1,KCNK1)在肺癌中的功能及其作用机制。方法利用TCGA数据分析KCNK1在肺癌组织中的表达水平,在H1299和H1975中用克隆形成实验检测KCNK1基因敲减后对肺腺癌细胞增殖的影响,探讨KCNK1在肺腺癌细胞增殖中的作用,并用CCK8等细胞增殖、转移实验进一步验证其功能;将KCNK1干扰后,用Western blot和qPCR实验检测下游通路基因以分析KCNK1基因可能的作用机制。结果KCNK1基因在肺癌组织与癌旁组织相比表达显著升高(P<0.05),且KCNK1敲减后抑制细胞增殖和转移;干扰KCNK1可以抑制CREB3及靶基因的表达水平。结论KCNK1基因在肺癌的恶性进展中起重要的作用,该作用通过调控环磷酸腺苷反应元件结合蛋白3(CREB3)机制进行,KCNK1基因是肺癌新的潜在分子诊断指标及靶点。; 闫红江高伟年高少林朱海勇石彦涛张合林; 关键词：肺癌细胞增殖

微创Ivor-Lewis食管切除术与Sweet手术治疗SiewertⅡ型食管胃结合部腺癌的前瞻性对比研究被引量：7: 2020年; 目的探讨微创Ivor-Lewis食管切除术(minimally invasive Ivor-Lewis esophagectomy,MI-ILE)与Sweet手术治疗SiewertⅡ型食管胃结合部腺癌(adenocarcinoma of esophagogastric junction,AEG)的疗效。方法选择2017年12月~2019年3月SiewertⅡ型AEG 82例,按照前瞻性非随机方法分为2组,行MI-ILE手术41例,Sweet手术41例,2组术前一般资料差异无显著性(P>0.05)。比较2组手术指标、术后并发症及短期生存和复发率。结果MI-ILE组手术时间长于Sweet组[(244.0±39.5)min vs.(186.9±24.8)min,t=7.840,P=0.000],但术中出血量少[(88.9±34.1)ml vs.(107.7±42.4)ml,t=-2.211,P=0.030],术后第1天胸腔引流量少[(205.9±73.3)ml vs.(287.7±126.3)ml,t=-3.587,P=0.001],胸腔引流时间短[(6.2±2.2)d vs.(8.8±2.8)d,t=-4.666,P=0.000],术后排气早[(3.0±1.0)d vs.(3.7±1.3)d,t=-2.739,P=0.008],术后住院时间短[(9.2±3.2)d vs.(11.2±2.6)d,t=-2.982,P=0.004]。MI-ILE组清扫淋巴结(28.6±10.0)枚,其中胸腔清扫(7.2±4.4)枚,腹腔清扫(21.4±8.9)枚,均高于Sweet组的(22.2±7.3)、(4.8±4.0)、(17.4±7.3)枚(P均<0.05)。2组胸腔、腹腔淋巴结转移数目差异无显著性(P>0.05)。随访1年,2组均无死亡;MI-ILE复发1例(2.5%),Sweet组复发3例(7.3%)(χ^2=1.051,P=0.305)。结论MI-ILE治疗SiewertⅡ型AEG安全、可行,与Sweet手术比较,不增加风险,近期疗效满意。; 李国雷李国雷王保华李忠王占文闫红江马晓钰; 关键词：食管胃结合部腺癌

肺力咳胶囊联合阿莫西林治疗急性气管–支气管炎的临床研究被引量：12: 2020年; 目的探讨肺力咳胶囊联合阿莫西林治疗急性气管–支气管炎的临床效果。方法选取2016年6月-2019年6月北京市东城区第一人民医院收治的96例急性气管–支气管炎,随机分为对照组和治疗组,每组各48例。对照组口服阿莫西林胶囊,0.5g/次,3次/d。治疗组在对照组治疗基础上口服肺力咳胶囊,3粒/次,3次/d。两组均连续治疗2周。比较两组的临床疗效,比较两组典型症状的消失时间、白细胞计数(WBC)、中性粒细胞百分率(NEUT%)异常情况、血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-8、超敏C反应蛋白(hs-CRP)。结果治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别是83.3%、95.8%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组在典型症状咳嗽、咳痰的消失时间上均显著短于对照组(P<0.05)。两组治疗后WBC、NETU%异常率均显著低于治疗前(P<0.05);但治疗后,治疗组血象情况优于对照组同期(P<0.05)。两组治疗后血清各项炎症标志物(TNF-α、IL-8、hs-CRP)水平均显著低于治疗前(P<0.05),且治疗组下降更显著(P<0.05)。结论肺力咳胶囊联合阿莫西林治疗急性气管–支气管炎整体疗效良好,可迅速减轻患者症状,恢复血象,拮抗机体炎症反应,具有一定的临床推广应用价值。; 刘玉山闫红江李春雨; 关键词：阿莫西林胶囊急性气管-支气管炎白细胞计数白介素-8

小整合膜蛋白22在肺癌恶性进展中的作用机制研究: 2023年; 目的探讨小整合膜蛋白22(SMIM22)在肺癌恶性进展中的作用及分子机制。方法使用TCGA数据库获取SMIM22在肺癌组织中的表达水平;在H1299和H1975细胞中干扰SMIM22基因表达,定量聚合酶链反应(qPCR)观察其干扰效果并用CCK8检测干扰对肺癌细胞增殖的影响、流式细胞术检测干扰肺癌细胞凋亡和周期的影响;蛋白免疫印迹(Western Blot)检测干扰SMIM22对H1299细胞中p-MEK、MEK和c-myc蛋白水平的影响;qPCR检测干扰SMIM22对c-myc下游基因Cyclin D2、Cyclin E1、CDK2和CDK4的mRNA表达的影响。结果与癌旁组织相比,SMIM22在肺癌组织中表达升高(P<0.05);SMIM22高表达与肺癌患者不良预后相关。SMIM22表达降低,能抑制肺腺癌细胞增殖、促进细胞凋亡并将细胞周期阻滞在G0/G1期。敲低SMIM22后,与MEK-MYC通路相关的蛋白(如p-MEK、c-MYC)表达水平降低,相关基因(如Cyclin D2、Cyclin E1、CDK2、CDK4)表达水平也降低(P<0.05)。结论SMIM22在肺癌组织中高表达,通过调控MEK-MYC通路参与肺癌的恶性发展,可能成为肺癌新的潜在诊断指标及治疗靶点。; 闫红江焦晓丹王保华李书军张合林方艳伟; 关键词：肺癌

DKK1基因在肺癌细胞系中表达及其生物学功能的研究: 目的：肺癌是我国最常见的恶性肿瘤之一，严重危害着人类的健康，而目前认为最重要的致癌因素之一就是癌基因与抑癌基因的突变。根据近年来研究成果得出，DKK1基因在肿瘤的发生发展过程中起着重要作用，但其在肺癌中的作用尚不清楚，因...; 闫红江; 关键词：DKK1 分子克隆肺癌; 文献传递

血清外泌体miRNA-184在非小细胞肺癌中的表达水平及其诊断效能被引量：9: 2019年; 目的分析血清外泌体miRNA-184在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达情况及其对NSCLC的诊断效能。方法回顾性分析NSCLC患者(66例)、肺炎患者(60例)的临床资料及同期健康体检者(30例)的体检结果。3组受试者均采集血清标本,提取经纯化鉴定的血清外泌体中miRNA,检测并比较3组受试者的血清外泌体miRNA-184的表达情况,采用受试者工作特征(ROC)曲线评价血清外泌体miRNA-184在NSCLC中的诊断效能。结果 3组受试者血清外泌体miRNA-184的表达水平比较,差异有统计学意义(P﹤0.05);NSCLC患者血清外泌体miRNA-184表达水平明显高于肺炎患者和体检健康者(P﹤0.01)。ROC曲线分析显示,miRNA最佳的相对表达量临界值为1.26,曲线下面积为0.915(95%CI:0.84～0.99),血清外泌体miRNA-184诊断NSCLC的灵敏度为77.4%,特异度为96.8%。结论相对于肺炎患者和健康体检者,NSCLC患者的血清外泌体miRNA-184表达水平较高,其临床诊断效能较高,可能是诊断早期NSCLC的潜在的生物学标志物。; 刘玉山闫红江李春雨; 关键词：非小细胞肺癌肿瘤标志物

TRP14促进非小细胞肺癌细胞增殖移动的作用机制研究被引量：1: 2021年; 目的探究硫氧还蛋白相关蛋白14(thioredoxin-related protein 14 kDa,TRP14)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞增殖移动过程中的功能及其作用机制。方法利用肿瘤基因图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据研究并分析TRP14在NSCLC组织中的表达水平,定量聚合酶链反应(quantitative polymerase chain reaction,qPCR)检测TRP14在正常肺上皮细胞和NSCLC细胞及组织中的表达;在H1299和H1975细胞系中用克隆形成实验检测TRP14基因敲减后对NSCLC细胞增殖的影响,探索TRP14在NSCLC细胞增殖中的作用,并用CCK8细胞增殖转移、细胞凋亡实验进一步验证;将TRP14干扰后,用western blot实验检测下游通路基因以分析TRP14基因可能的作用机制。结果与癌旁组织相比,TRP14基因在肺癌组织表达显著升高,且TRP14敲减能抑制细胞增殖和转移、促进细胞凋亡;进一步发现TRP14可能通过调控细胞自噬发挥作用。结论TRP14基因可能在NSCLC的细胞增殖移动中起到重要的作用,该作用可能通过影响细胞自噬机制进行,TRP14基因可能成为NSCLC的一个新的潜在的分子诊断指标及靶点。; 闫红江任红欣高伟年马晓钰石彦涛张合林; 关键词：非小细胞肺癌自噬

微创Ivor-Lewis食管切除术在食管胃结合部腺癌中的应用被引量：7: 2020年; 目的探讨微创Ivor-Lewis食管切除术(minimally invasive Ivor-Lewis esophagectomy,MI-ILE)治疗食管胃结合部腺癌的可行性。方法回顾性分析2018年1月~2019年6月MI-ILE治疗食管胃结合部腺癌48例资料。SiewertⅠ型11例,Ⅱ型31例,Ⅲ型6例。病灶距门齿距离(38.8±2.5)cm。结果手术时间(250.8±42.0)min,术中出血(120.3±67.0)ml。均行R0切除。27例术前新辅助治疗,26例(96%)术后病理显示部分缓解。清扫淋巴结(28.6±10.6)枚,36例淋巴结转移(8.0±5.0)枚。术后吻合口漏2例(4%),1例手术治疗,1例保守治疗,均痊愈。术后住院日(9.7±3.2)d。平均随访14个月(5~22个月),肿瘤均无复发,无死亡。结论MI-ILE治疗食管胃结合部腺癌可以保证满意的上下切缘和足够的淋巴结清扫范围,手术安全可靠。; 李国雷王保华闫红江马晓钰李忠王占文; 关键词：食管胃结合部腺癌

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闫红江

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