陈忠民
- 作品数：22 被引量：36H指数：4
- 供职机构：中国人民解放军第二炮兵更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金全球变化研究国家重大科学研究计划北京市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学环境科学与工程更多>>
- α粒子和NNK联合作用的细胞毒性研究被引量：5
- 2006年
- 目的研究α粒子和NNK联合作用的细胞毒性。方法指数生长期永生化的人支气管上皮细胞(BEP2D细胞)分为正常对照组(NC)、α粒子单纯照射组(α)、NNK染毒组(NNK)、NNK染毒(100μg/ml)后α粒子照射组(NNK+α)和α粒子照射后NNK染毒(100μg/ml)组(α+NNK)。用低密度接种细胞的克隆形成率测定细胞存活分数;用分子探针二氯荧光素双乙酸盐(DCFH-DA)和氢化乙啶(HE)检测细胞内活性氧(ROS)水平;通过测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性评价细胞膜通透性损伤。结果与相同剂量NNK或α粒子单独作用比较,α粒子和NNK联合作用BEP2D细胞的存活率明显下降,细胞内ROS水平和细胞培养液中LDH活性显著增高。扣除NNK效应后,α粒子和NNK联合作用BEP2D细胞的存活率明显低于α粒子单独照射组,而细胞内ROS水平和细胞培养液中LDH明显高于α粒子单独照射组。此外还发现α粒子照射后NNK染毒的细胞存活率明显低于NNK染毒后α粒子照射组。结论α粒子合并NNK的细胞毒作用具有协同性,且两者作用顺序不同对细胞存活率有影响。
- 李平杨陟华潘秀颉曹珍山米娜陈忠民刘刚魏菡李慧颖朱茂祥
- 关键词：NNKBEP2D细胞细胞存活率细胞膜损伤
- 抑癌基因PTEN通过PI3K/AKT/FOXO3a信号通路上调RAD51的表达
- 目的 研究抑癌基因PTEN(Phosphatase and Tensin Homolog Deleted on Chromosome ten)对参与DNA同源重组最重要基因rad51的调控作用及可能的机制.方法 使用实时...
- 徐勤枝陈忠民胡迎春周平坤吴德昌
- 关键词：PTENRAD51LY294002PI3K/AKT信号通路
- α粒子和NNK联合作用的细胞遗传毒性被引量：7
- 2006年
- 目的研究α粒子和4-甲基亚硝基-1-(3-吡啶基)-1-丁酮(NNK)联合作用的细胞遗传毒性。方法永生化的人支气管上皮细胞(BEP2D细胞)分为正常对照组(NC)、α粒子单纯照射组(α)、NNK染毒组(NNK)、NNK染毒(100μg/ml)后α粒子照射组(NNK+α)和α粒子照射后NNK染毒(100μg/ml)组(α+NNK);用单细胞凝胶电泳法检测DNA损伤;用多核细胞法检测细胞次黄嘌呤鸟嘌呤核糖转移酶(HPRT)基因突变率;用细胞遗传学方法检测细胞微核率。结果与相同剂量NNK或α粒子单独作用比较,α粒子和NNK联合作用诱发BEP2D细胞DNA损伤、HPRT基因突变率、以及细胞微核率均显著增高;扣除NNK效应后,α粒子和NNK联合作用诱发BEP2D细胞DNA损伤、HPRT基因突变率、以及细胞微核率也明显高于α粒子单独照射组。结论α粒子合并NNK的细胞遗传毒性具有协同性。
- 李平杨陟华潘秀颉曹珍山米娜陈忠民刘刚魏菡李慧颖朱茂祥
- 关键词：NNKBEP2D细胞HPRT基因突变微核
- 白细胞介素-1通过JNK信号通路调控Schlafen2基因的表达被引量：1
- 2008年
- 目的:在多效生长因子(Ptn)基因稳定沉默的小鼠胚胎成纤维细胞Ptn-siRNA B/MEF241中,研究白细胞介素-1(IL-1)调控Schlafen2(Slfn2)基因表达的机制。方法:应用Northernblot检测Ptn沉默细胞Ptn-siRNAB/MEF241处于不同生长密度时Slfn2基因的表达变化,以确定Ptn沉默细胞中Slfn2基因的表达是否受到某种分泌性细胞因子的调控;用不同浓度的IL-1α中和抗体及IL-1受体拮抗剂处理Ptn沉默细胞,通过Northern blot检测细胞内Slfn2表达的抑制情况;用不同浓度的IL-1α中和抗体及IL-1受体拮抗剂处理Ptn沉默细胞不同时间,通过Western blot检测细胞中JNK磷酸化水平;Northern blot检测SP600125(JNK/MAPK通路抑制剂)对Ptn沉默细胞中Slfn2基因表达的影响。结果:Ptn沉默细胞中Slfn2基因的表达水平同细胞密度相关;用中和抗体和受体拮抗剂阻断IL-1通路,Slfn2表达受到显著抑制;IL-1受到抑制会影响JNK通路的活化;阻断JNK通路,Slfn2的表达受到显著抑制。结论:IL-1可以通过JNK通路诱导Slfn2的表达。
- 胡迎春方玲周乔丹陈忠民李刚吴德昌霍艳英
- 关键词：多效生长因子白细胞介素-1JNK通路基因表达
- S波段微波照射对大鼠免疫功能的影响被引量：5
- 2008年
- 用S波段高功率微波照射大鼠,观察大鼠白细胞计数、淋巴细胞数、T细胞及其亚群和免疫球蛋白的变化,以期了解S波段高功率微波照射对大鼠免疫功能的影响。结果表明,S波段高功率微波照射可以引起大鼠白细胞水平降低,T细胞亚群出现兴奋效应,免疫球蛋白早期出现不同程度的降低,表现出低剂量刺激而高剂量抑制的效应。
- 陈忠民潘秀颉杨陟华曹珍山刘刚李慧颖姚华朱茂祥
- 关键词：高功率微波白细胞淋巴细胞免疫球蛋白
- 氡和吸烟联合作用致肺癌及相关机制研究
- 目的：氡及其子体和吸烟是引起肺癌的两种主要因素。流行病学研究表明，氡及吸烟的联合致肺癌作用存在协同效应，动物实验提示，两者作用的先后顺序不同，致癌危险存在差异，氡照射后吸烟，危险度协同增加，反之，危险度只与氡照射相关。本...
- 朱茂祥魏菡李平杨陟华潘秀颉曹珍山米娜陈忠民
- α粒子诱发永生化人支气管上皮细胞恶性转化过程中DNA甲基化的变化
- 2011年
- 目的分析α粒子辐射诱发永生化人支气管上皮细胞恶性转化过程中DNA甲基化谱的变化。方法分别提取α粒子诱发永生化人支气管上皮恶性转化细胞BERP35T4和对照细胞BEP2D的基因组DNA，用非甲基化敏感酶MseI对基因组DNA进行酶切，然后在酶解后的片段两端连接上连接臂，再用甲基化敏感内切酶进行消化，最终消化产物进行PCR扩增和荧光标记，最后与甲基化芯片进行杂交。杂交结果进行扫描，并对芯片图像进行分析，对芯片上的数据进行归一化处理，最后以差异倍数为1．5的标准来确定差异表达基因。结果α粒子辐射诱发永生化人支气管上皮细胞恶性转化后，有16个基因发生了甲基化的改变，其中，甲基化上调基因有9个，下调基因7个。鞘氨酸激酶SKIP，蛋白质磷酸酶PPP3CC，蛋白激酶MAP2K6，杀伤细胞免疫球蛋白受体KIR2DLl、KIR2DL4、KIR3DPI，锌指蛋白ZNF493、ZNFl00，转录因子NKX2—5、TFAP2D、DR1，钾离子通道KCNJl6，肉瘤抗原CCDCl8，以及甘油甲酸酯结合蛋白FNBPlL、同源异形蛋白IRX4、HSF蛋白片段EPB41L3、TCPl0蛋白等都发生了甲基化改变。结论证实了电离辐射能够通过改变细胞的表观遗传修饰而在肿瘤发生中发挥一定的作用。
- 胡迎春陈忠民周乔丹宋博强李刚吴德昌霍艳英
- 关键词：Α粒子恶性转化BEP2D细胞
- 氡和吸烟联合作用致肺癌及相关机制研究
- 目的:氡及其子体和吸烟是引起肺癌的两种主要因素。流行病学研究表明,氡及吸烟的联合致肺癌作用存在协同效应,动物实验提示。两者作用的先后顺序不同,致癌危险存在差异,氡照射后吸烟,危险度协同增加,反之,危险度只与氡照射相关。本...
- 朱茂祥魏菡李平杨陟华潘秀颉曹珍山米娜陈忠民
- 文献传递
- 抑癌基因PTEN对RAD51的调控机制研究
- 目的：研究抑癌基因PTEN对同源重组最重要的基因tad51的调控机制。方法：使用RT-PCR技术检测PTEN野生型和缺陷性细胞RAD51的表达水平；使用PI3K/Akt通路特异性抑制剂LY294002处理PTEN缺陷性细...
- 陈忠民胡迎春莫琳徐勤枝周平坤
- 关键词：PTENRAD51LY294002
- 大鼠吸入贫铀气溶胶后体内铀的分布被引量：4
- 2009年
- 目的建立贫铀（depleted uranium，DU）气溶胶吸入动物模型，观察气溶胶吸入后DU在重要组织器官的蓄积情况。方法采用大鼠吸入DU气溶胶的实验模型，分别在吸入后的30、90、180、270、360和540d，采用激光时间分辨发光分析法测定肺脏、肾脏、股骨、肝脏、心脏、脑、脾脏和胸腺等的铀含量。结果DU气溶胶吸入后高低剂量组大鼠肺铀含量分别为（499833．3±14214．8）ng／g及（25424．0±6193．4）ng／g，明显高于未吸人组（28．8±13．9）ng／g（P〈0．05）。吸入30d后，肺、股骨及肾中的铀含量明显升高，随时间逐渐下降；吸入60d起，肝脏、大脑、心脏、胸腺、脾脏中铀含量高于对照组，铀含量呈先升高后降低的两相分布。铀含量以肺脏、股骨、大脑、胸腺中较高，肾次之，肝、心脏、脾较少。结论DU气溶胶吸入后，铀可在肺、肾、股骨、肝脏、大脑、心脏、胸腺、脾脏等分布，其中肺、股骨、大脑、胸腺及肾脏中高浓度铀的存在提示上述器官是DU损伤的潜在靶器官。
- 潘秀颉杨陟华曹珍山李平刘刚陈忠民魏菡朱茂祥
- 关键词：贫铀气溶胶吸入
