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慢性阻塞性肺疾病病人慢性支气管炎和肺气肿表型转录组学数据的生物信息学分析被引量：1: 2022年; 目的通过生物信息学的方法分析慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)病人慢支炎表型和肺气肿表型的差异基因,从分子水平上探讨慢阻肺不同临床表型可能的发生发展机制。方法从GEO数据库下载慢阻肺病人慢支炎表型和肺气肿表型的肺组织转录组学数据GSE69818,通过Rank Prod获得差异基因。进一步对差异表达基因通过DAVID数据库进行功能及通路富集化分析。再对差异表达基因通过STRING进行蛋白相互作用网络图(PPI)分析,筛选关键基因。结果共获得3734个差异基因,其中在肺气肿表型组中表达上调的基因有1661个,表达下调的基因有2073个。GO富集分析提示差异基因主要参与了免疫反应、内质网钙离子稳态、细胞外结构等。KEGG信号通路富集分析主要包含了细菌侵袭上皮细胞、细胞外基质(ECM)-受体相互作用、c GMP-PKG信号通路、原发性免疫缺陷等。PPI分析筛选排名前10的关键基因,分别为ACTB、ITGB1、RHOA、FN1、SRSF1、CAV1、CTNNA1、VEGFA、HNRNPA1、APP。其中有9个下调基因(APP、ITGB1、FN1、RHOA、CAV1、CTNNA1、VEGFA、HNRNPA1、SRSF1),1个上调基因(ACTB)。结论通过生物信息学方法,筛选出了参与慢阻肺病人慢支炎表型和肺气肿表型发生发展过程的关键基因和信号通路,为慢阻肺精准治疗提供了潜在的靶点。; 高丽娟秦江月徐丹申永春陈梅陈磊文富强; 关键词：慢性阻塞性肺疾病肺气肿慢支炎差异表达基因生物信息学

香烟烟雾诱导小鼠气道炎症中的差异甲基化基因筛选及功能分析: 2021年; 目的构建香烟烟雾诱导的小鼠气道炎症模型,筛选其炎症反应过程中的差异甲基化基因,并分析基因功能,为深入探讨甲基化修饰在慢性阻塞性肺疾病中的调控作用提供实验依据。方法选取20只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组和熏烟组,每组各10只。分别暴露于过滤空气和香烟烟雾连续4周(2小时/次,2次/天,6天/周)。4周后获取小鼠肺组织,进行苏木精-伊红(HE)染色及全基因组甲基化捕获测序,筛选出差异甲基化区域(DMR)与相关的差异甲基化基因(DMG),并对DMG进行生物学过程(GO)和信号通路(KEGG)分析。结果HE染色显示香烟烟雾可以显著诱导小鼠的气道炎症。全基因组甲基化捕获测序共筛选出2569个DMR,包括1309个低甲基化DMR和1260个高甲基化DMR;进一步对应基因注释,得到2002个DMG,其中包含启动子甲基化改变的DMG共565个,GO分析显示这些DMG主要富集于细胞分化、细胞生长、代谢过程等,而KEGG分析显示这些DMG主要富集于Wnt、Hippo、Rap1等信号通路。结论甲基化修饰在香烟烟雾诱导的小鼠气道炎症中发挥重要作用,其机制可能是差异甲基化基因参与介导了多个与炎症反应相关的生物学过程及信号通路活性。; 李萍陈磊杨梅彭俊杰文富强; 关键词：气道炎症 DNA甲基化

RAGE在香烟提取物诱导人肺上皮细胞产生一氧化氮中的作用与机制: 目的晚期糖基化终末产物受体(RAGE)与香烟诱导的肺损伤关系密切。本研究旨在探讨RAGE在香烟提取物(CSE)诱导人肺上皮细胞产生一氧化氮中的作用与机制。方法1)CSE浓度及时间依赖性刺激人肺上皮细胞(A549),测定R...; 陈磊刘蔺汪涛文富强

慢性阻塞性肺疾病诊治中存在的问题与思考——基于慢性阻塞性肺疾病全球创议科学委员会报告的临床解读被引量：5: 2019年; 慢性阻塞性肺疾病是一种常见的、可防可治的慢性呼吸系统疾病,其高发病率、高致残率、高死亡率让其成为世界范围内的重大公共卫生难题。慢性阻塞性肺疾病全球创议科学委员会组织了一次论坛,就慢性阻塞性肺疾病诊治领域内的有争议的话题进行了讨论:诊断与评估、疾病发生危险因素、稳定期患者治疗进展及急性加重期的评估与治疗。文章就讨论内容的临床运用做一解读。; 申永春陈磊文富强; 关键词：慢性阻塞性肺疾病

辛伐他汀对大鼠气道黏液高分泌的影响和机制研究被引量：14: 2008年; 目的了解辛伐他汀对丙烯醛引起的气道黏液高分泌的作用及其可能的机制。方法大鼠雾化吸入丙烯醛,建立气道黏液高分泌模型。将42只雄性SD大鼠按随机数字表法分为7组:对照组(A组)、辛伐他汀自身对照组(B组)、模型组(C组)、低剂量辛伐他汀组(D组)、中剂量辛伐他汀组(E组)、高剂量辛伐他汀组(F组)和甲羟戊酸组(G组),每组6只。分别用阿辛蓝-过碘酸雪夫(AB-PAS)和免疫组化染色检测气道黏蛋白和黏蛋白5ac(mucin5ac,MUC5ac)的表达。RT-PCR检测MUC5ac mRNA的表达。结果丙烯醛刺激可以使大鼠气道黏蛋白、MUC5ac蛋白和mRNA表达增高,使支气管肺泡灌洗液中巨噬细胞数增多。结论辛伐他汀可以抑制丙烯醛所致的气道黏液高分泌,甲羟戊酸可以部分逆转辛伐他汀的作用,其机制可能是通过甲羟戊酸途径减少巨噬细胞在肺中的浸润。; 王海霞孙贝李继琼王洵陈磊汪涛徐丹文富强; 关键词：气道黏液高分泌辛伐他汀丙烯醛甲羟戊酸

塞曲司特对COPD大鼠气道粘液高分泌的抑制作用被引量：6: 2008年; 目的探讨血栓素受体拮抗剂塞曲司特对COPD模型大鼠气道粘液高分泌的抑制作用及其机制。方法健康雄性清洁级SD大鼠40只,采用随机数字表法随机分为4个组,即:空白对照组、药物对照组、COPD模型组、塞曲司特药物干预组。各组动物均在第29天处死后,采集肺组织标本。石蜡包埋肺组织切片HE染色观察形态学,免疫组织化学及RT-PCR方法进行黏蛋白反基基因半定量分析,Western-Blot定量分析信号通路蛋白。结果气道粘蛋白、MUC5AC在模型组过度表达,而在对照组表达很低,使用塞曲司特干预后,其表达与COPD模型组比较,有显著降低(P<0.01),且呈剂量依赖性(P<0.05);COPD模型组肺组织MUC5AC mRNA及p38、P-ERK蛋白,与对照组比较,表达显著增高(P<0.05),使用塞曲司特干预后,表达显著降低(P<0.05),且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论塞曲司特可以抑制烟熏加LPS所致的气道黏液高分泌状态,其机制可能是通过抑制p38、P-ERK的表达而发挥作用。; 李继琼陈磊王洵王海霞孙贝贝汪涛徐丹文富强; 关键词：COPD 塞曲司特黏液 MAPK

黄芪甲甙对吸烟大鼠气道-defensin 2表达的影响被引量：5: 2008年; 目的了解熏烟对大鼠肺组织β-防御素2(β-defensin2)表达的影响,黄芪甲甙对β-defensin2表达的调控作用及其可能的机制。方法大鼠接受染毒柜被动吸烟三周,建立熏烟模型。分别给于黄芪甲甙1.2mg/kg·d,2.4mg/kg·d,3.6mg/kg·d灌胃。提取肺组织和支气管肺泡灌洗液,采用免疫组化、RT-PCR等方法检测β-defensin 2的表达水平。结果吸烟可以使气道上皮β-defensin 2表达升高,使BALF中炎细胞总数,中性粒细胞,巨噬细胞,淋巴细胞数增高。黄芪甲甙可以降低吸烟诱导的β-defensin 2的高表达,减少支气管肺泡灌洗液白细胞及中性粒细胞,淋巴细胞的数量。结论黄芪甲甙下调吸烟诱导的气道上皮β-defensin 2的高表达,减轻气道炎症。; 孙贝贝文富强王海霞陈磊王洵李继琼汪涛徐丹; 关键词：Β-防御素黄芪甙吸烟

肺组织白细胞介素-8与慢性阻塞性肺疾病分级的相关性研究被引量：7: 2009年; 目的检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺组织中白细胞介素(IL)-8的表达并分析其与COPD分级的相关性。方法采用PT-PCR和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测对照组(n=15)、轻度COPD组(n=21)、中重度COPD组(n=15)患者肺组织中IL-8 mRNA和IL-8蛋白的表达,并分析其与COPD分级、肺功能损害和吸烟的关系。结果与对照组相比,IL-8 mRNA和IL-8蛋白在COPD患者肺组织中的表达增高,中重度COPD组高于轻度COPD组(P<0.05);IL-8 mRNA和IL-8蛋白在COPD吸烟组的水平高于COPD非吸烟组(P<0.05),但健康吸烟组和健康非烟组的表达无明显差异(P>0.05);IL-8的表达与COPD分级呈正相关(r=0.81,P<0.05),而与肺功能(FEV1/FVC%,FEV1%pred)呈负相关(r=-0.62,-0.56,P<0.05),与吸烟量(packs-years)呈正相关(r=0.53,P<0.05)。结论IL-8与COPD的分级密切相关,其表达水平可以作为临床观察与治疗的重要指标;吸烟可能是COPD患者肺组织IL-8增高的因素之一。; 胡小容韩素霞汪涛张明科陈磊文富强; 关键词：慢性阻塞性肺疾病 IL-8 肺功能吸烟

晚期糖基化终末产物受体与肺部疾病被引量：1: 2011年; 晚期糖基化终末产物受体（receptor for advanced glycationend products,RAGE）是一种多配体受体,属于细胞表面分子免疫球蛋白超家族成员。人RAGE基因位于6p21.3,包含11个外显子,其原始翻译产物含有383个氨基酸残基,其中氨基端22个氨基酸残基为信号肽。RAGE翻译后经过一系列加工处理，最后定位到细胞膜上，; 陈磊文富强; 关键词：晚期糖基化终末产物受体肺部疾病氨基酸残基细胞表面分子免疫球蛋白家族成员

Hck-627G/T基因多态性与COPD相关性分析被引量：1: 2012年; 目的探讨造血细胞激酶(Hck)基因多态性与COPD相关性。方法 PCR法分析120例汉族COPD患者(COPD组)和100例汉族正常人(对照组)Hck-627 G/T、8,522 C/T、17,562 A/G、21,528 T/G、33,367 C/T基因多态性。结果 COPD及对照组均未发现21,528 T/G、33,367 C/T多态性,两组均存在-627 G/T、8,522 C/T、17,562 A/G多态性。其中,-627 G/T基因型在两组间频率分布为G/G(60.8%,80.0%)、G/T(37.5%,19.0%)、T/T(1.70%,1.00%);等位基因为G(80.0%、89.5%)、T(20.0%,10.5%)。两组间基因型(G/T)及等位基因(T)频率分布差异显著(P<0.05)。结论我国汉族人群Hck-627 G/T基因多态性可能与COPD发病有关。; 刘蔺陈磊王永生徐小雅黄娜王晓珍杨小东; 关键词：基因多态性慢性阻塞性肺疾病

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陈磊

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