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饶芳

作品数:33 被引量:64H指数:5
供职机构:南昌大学第二附属医院更多>>
发文基金:江西省自然科学基金江西省卫生厅中医药科研基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 24篇期刊文章
  • 7篇会议论文
  • 2篇科技成果

领域

  • 32篇医药卫生

主题

  • 19篇细胞
  • 16篇内皮
  • 16篇内皮细胞
  • 10篇血管
  • 9篇血管内皮
  • 9篇血管内皮细胞
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  • 6篇消融
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  • 5篇射频
  • 5篇射频消融
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  • 4篇一氧化氮
  • 4篇一氧化氮合酶
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  • 3篇心动过速
  • 3篇抑制物
  • 3篇游离壁

机构

  • 26篇江西医学院第...
  • 7篇南昌大学第二...
  • 3篇江西省人民医...

作者

  • 33篇饶芳
  • 29篇苏海
  • 26篇程晓曙
  • 25篇李菊香
  • 14篇吴清华
  • 11篇吴延庆
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  • 4篇王伶
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  • 2篇邓志华
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传媒

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年份

  • 1篇2008
  • 4篇2007
  • 5篇2006
  • 2篇2005
  • 9篇2004
  • 8篇2003
  • 2篇2002
  • 2篇2001
33 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
心室内膜电-机械标测及其应用
2001年
心室内膜电-机械标测系统可同时反映心肌的电学和机械收缩性能,因而可确定坏死、缺血和正常心肌的空间位置,为临床诊断和治疗提供了新的手段。
饶芳
关键词:缺血性心脏病心导管冠心病
肌钙蛋白I在心肌梗死诊断与预后中的价值
2006年
目的探讨入院时心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平在急性心肌梗死(AMI)患者诊断与预测预后中的价值。方法对143例AMI患者检测入院时cTnI水平,分析入院前不同病程患者cTnI阳性检出率,并观察其住院期间及随访3~12月内主要心血管事件(MACE)发生率。结果发病6 h^8 d入院者cTnI阳性率达98.9%。入院时cTnI≥52.5μg/L的患者住院期间心脏性死亡率明显升高(P<0.01)。cTnI阳性组住院期间心脏性死亡、总的心脏性死亡及总的MACE发生率较阴性组明显升高(P<0.01)。单纯药物治疗者cTnI阳性组MACE发生率明显高于cTnI阴性组(P<0.05),而急诊支架、药物溶栓、延期支架治疗者MACE发生率cTnI阳性和阴性组间无差异(P>0.05)。结论入院时cTnI水平是AMI诊断的重要依据;入院时cTnI水平与MACE发生率密切相关;入院时cTnI≥52.5μg/L、cTnI阳性且年龄≥70岁患者为高危人群;早期再灌注治疗可改善预后。
游志刚姜醒华饶芳
关键词:急性心肌梗死主要心血管事件
左前游离壁及左后间隔双旁道的诊断与射频消融治疗体会
2004年
  目的报道左前游离壁及左后间隔双旁道射频消融治疗的体会.……
程应樟程晓曙吴清华吴延庆饶芳李菊香胡建新程开诚苏海
左回旋支开口于右冠窦一例
2003年
程应樟程晓曙吴延庆吴清华李菊香饶芳苏海
关键词:冠状动脉病例报告
射频消融术后复发原因的临床分析
2003年
目的 对射频消融治疗各种心律失常复发原因进行临床分析总结。方法 通过 110 8例射频消融治疗病例进行回顾性总结 ,对其中 4 0例复发患者从诊断 ,消融部位 ,靶点图形 ,功率 ,即刻成功时间 ,术中是否诱发心动过速及术后心电生理情况 ,消融技术开展时间等方面进行临床分析 ,并总结其复发原因。结果 ①总复发率为 3.7% ,其中AVRT3.1% ,AVN RT2 .6 % ;②对诊断复杂 ,右侧旁道 ,靶点V Q间期 <10ms ,消融功率 >2 5W ,即刻成功 >5s,消融时AV波稳定性差及术中未诱发心动过速的AVRT患者容易复发 (P <0 .0 1) ;③对消融功率 >30w才出现结性心律 ,术中未诱发心动过速及术后仍存在心房回波和A H跳跃现象的AVNRT也容易复发 (P <0 .0 1) ;④对V Q <2 0ms的PVB也易复发 ;⑤复发病例多集中在消融技术开展的第 2~ 5年。结论 诊断是否明确 ,消融靶点的掌握 ,消融部位及功率的选择 ,即刻成功时间 ,术中是否诱发心动过速及消融技术开展时间是心律失常消融治疗复发的主要原因。
程应樟程晓曙吴清华吴延庆李菊香饶芳童金英苏海
关键词:心动过速AVRT消融技术
左前游离壁及左后间隔双旁道的诊断与射频消融治疗体会
2003年
目的 报道左前游离壁及左后间隔双旁道射频消融治疗的体会。方法  8例室上性心动过速患者 ,发作时QRS波呈单一图形者 2例 ;图形基本一致 ,频率不同者 3例 ;出现两种不同图形者 3例 ,其中频率一致图形不同者 2例 ,频率和图形均不一致者 1例。经心内电生理检查及射频消融治疗。结果 ① 8例患者均消融成功 ,无并发症发生 ,随访 15~ 36个月均无复发 ;②术中证实均存在左前游离壁及左后间隔双旁道 ,两旁道相距 >2cm。结论 对室上速发作时频率和图形不一致患者要考虑多旁道存在。
程应樟程晓曙吴清华吴延庆饶芳李菊香胡建新程开诚苏海
关键词:游离壁旁道射频消融治疗
高压培养对血管内皮细胞t-PA和PAI-1的影响及辛伐他汀干预的效果
2007年
目的:本实验拟观察高静水压培养对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)t-PA和PAI-1的影响以及辛伐他汀的干预效果,并探讨其可能的作用机制。方法:选用第4~6代HUVECs,接种于24孔培养板中。依培养压力分为3组:大气压组(0 mm-Hg)、中压组(90 mmHg)、高压组(180 mmHg)。在同一压力组,根据不同药物干预又分为两个亚组。即对照组和辛伐他汀组。每组6份标本。采用ELISA法测定上清液t-PA和PAI-1的抗原浓度,并用细胞内总蛋白进行标化。同时测定细胞内Ca^2+浓度。结果:与大气压组相比,中压和高压组t-PA浓度均显著降低。PAI-1浓度显著增高,t-PA/PAI-1比值显著降低,[Ca^2+]i也显著增高。辛伐他汀显著升高3个压力组的t-PA浓度,显著降低3个压力组的PAI-1浓度,3个压力组的t-PA/PAI-1比值显著升高。在常压组,辛伐他汀对[Ca^2+]i无影响。在中压和高压组,辛伐他汀干预后,[Ca^2+]i显著地降低。结论:高静水压可损害内皮细胞的纤溶功能,而辛伐他汀的干预可改善VEC的纤溶功能。
卢寅辉程晓曙苏海饶芳
关键词:血管内皮细胞辛伐他汀组织型纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物抑制剂-1
高静水压对内皮细胞一氧化氮合酶抑制物的影响及卡托普利的干预作用被引量:3
2004年
目的 :观察高静水压培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)内源性一氧化氮 (NO)合酶抑制物———不对称二甲精氨酸 (ADMA)的影响及卡托普利的保护作用。方法 :采用改良的Jaffe法培养原代HUVECs,取生长良好的3~ 6代HUVECs用于实验 ,分为①大气压组 :加等量DMEM培养液 ;②高静水压组 ;③高压加卡托普利组。测定上清液中ADMA、左旋精氨酸 (L arg)、NO和内皮素 (ET)的浓度 ,并测定血管紧张素转化酶 (ACE)的活性。结果 :高静水压组ADMA、ET的量、细胞内钙 [Ca2 + ]i及ACE活性增加 ,而NO的量减少。卡托普利干预后 ,上清液中ADMA、ET的浓度减少 ,ACE活性降低 ,NO的量增加 ,而L arg水平无明显变化。结论 :高静水压通过增加ADMA导致内皮功能紊乱 。
李菊香汪进益苏海饶芳程晓曙罗伟
关键词:高血压不对称二甲精氨酸卡托普利
葛根素对oxLDL培养血管内皮细胞内源性一氧化氮合酶抑制物代谢的研究被引量:18
2004年
目的 :采用氧化型低密度脂蛋白 (ox LDL)体外培养人脐静脉内皮细胞 (HUVECs) ,观察中药葛根素 (Puerarin)对内皮细胞产生内源性一氧化氮合酶 (NOS)抑制物 不对称二甲精氨酸 (ADMA)的影响。方法 :采用改良的Jaffe法培养原代人脐静脉内皮细胞 (HUVECs) ,取 3~ 6代内皮细胞用于实验 ,分为ox LDL(15 0mg/L)和无ox LDL (no ox LDL)两组 ;每组又分为对照组、葛根素Ⅰ (0 .5mg/ml)和葛根素Ⅱ (1.0mg/ml) 3组。检测上清液中ADMA、L arg、ET、NO、ACE活性及细胞内 [Ca2 + ]i 的含量。结果 :与no ox LDL的对照组相比 ,ox LDL组VECs分泌的ADMA、ET、[Ca2 + ]i 浓度增加 (P <0 .0 1) ,ACE活性升高 ,而NO减少 ;ox LDL组中的葛根素Ⅰ和Ⅱ组与该组中的对照组相比 ,其VECs产生NO的量明显增加 ,分泌ADMA及ET含量则减少 ,且呈浓度依赖性 ,而L arg的浓度没有明显改变。结论 :ox LDL使VECs分泌ADMA的量增加 ,产生NO减少 ,[Ca2 + ]i水平增加。葛根素能减轻ox LDL对VECs功能的损害作用 ,使NO产生增加 ,其机制可能与ADMA的分泌和细胞内 [Ca2 + ]i水平减少有关。
李菊香罗伟汪进益苏海饶芳程晓曙吴清华
关键词:低密度脂蛋白脐静脉不对称二甲精氨酸葛根素
高静水压对血管内皮细胞ADMA水平的影响及RAS的作用被引量:4
2006年
目的:观察体外压力培养对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)非对称性NG-二甲基精氨酸(asymmetricNG,NG-dimethyl-L-arginine,ADMA)代谢的影响。方法:分大气压(APC,0mmHg),中压(MPC,120mmHg)和高压(HPC,180mmHg)三组,各组分别用卡托普利(Cap,10μmol/L或100μmol/L)和厄贝沙坦(Irb,10μmol/L或100μmol/L)进行干预。测定β-N-乙酰氨基己糖苷酶活性以反映12h细胞增殖。上清液用以测定ADMA的浓度(高效液相色谱法,HPLC)。结果:①中、高压组ADMA浓度显著高于大气压组(0.75±0.05vs4.69±0.37和4.48±0.39,P<0.01),两压力组间无明显差异。②大气压时Cap与Irb对ADMA浓度无明显影响,而中、高压组药物使ADMA增加幅度减轻,且呈浓度依赖性趋势。结论:压力刺激可使条件培养液中ADMA的水平增加。抑制肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensinsystem,RAS)可以减轻ADMA增加,表明RAS激活参与压力诱导的ADMA代谢异常。
饶芳苏海李菊香王伶夏春华程晓曙
关键词:内皮细胞肾素-血管紧张素系统精氨酸
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