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黄泽炳

作品数:21 被引量:91H指数:5
供职机构:中南大学湘雅医院更多>>
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相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 20篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 21篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 8篇细胞
  • 8篇肝炎
  • 6篇乙型
  • 6篇乙型肝炎
  • 5篇蛋白
  • 5篇肝炎病毒
  • 5篇病毒
  • 4篇心肌
  • 4篇心肌细胞
  • 4篇乙型肝炎病毒
  • 4篇慢性
  • 4篇肌细胞
  • 3篇药物
  • 3篇迁移
  • 3篇迁移率
  • 3篇慢性乙型
  • 3篇慢性乙型肝炎
  • 3篇钙瞬变
  • 2篇刀豆
  • 2篇刀豆蛋白A

机构

  • 17篇中南大学
  • 5篇汕头大学
  • 1篇湖南省人民医...
  • 1篇汕头大学医学...
  • 1篇香港大学
  • 1篇漯河医学高等...

作者

  • 21篇黄泽炳
  • 11篇黄燕
  • 10篇范学工
  • 5篇沈建新
  • 5篇肖剑锋
  • 5篇周蓉蓉
  • 4篇李宁
  • 4篇易盼盼
  • 3篇陈若蝉
  • 2篇赵树山
  • 2篇萧梅芳
  • 2篇章保新
  • 2篇胡关胜
  • 2篇戴霞红
  • 1篇刘洪波
  • 1篇陈耀文
  • 1篇石刚刚
  • 1篇陈若婵
  • 1篇全俊
  • 1篇李沙陵

传媒

  • 8篇中国感染控制...
  • 2篇生命科学研究
  • 2篇汕头大学医学...
  • 1篇医学综述
  • 1篇激光生物学报
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中国普通外科...
  • 1篇中华肝脏病杂...
  • 1篇中国体视学与...
  • 1篇中华临床感染...
  • 1篇中国肝脏病杂...

年份

  • 3篇2023
  • 1篇2022
  • 1篇2021
  • 2篇2020
  • 2篇2019
  • 2篇2018
  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 1篇2014
  • 2篇2011
  • 2篇2010
  • 2篇2009
21 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
一种简易手动三维定位操纵仪的制作及应用
2009年
介绍一种简易手动三维定位操纵仪的制作方法及应用。该装置包括固定臂、固定柱和固定底座。各部件均可用常见材料经简单加工而成。装置利用磁铁和磁性材料相互吸引的原理完成装配。该装置制作简单,使用方便、灵活,费用低廉,是电生理学和高级药理学等实验研究中固定刺激电极和灌流管道等细小尖端的实用工具。
沈建新王海燕李超彦肖剑锋黄泽炳
关键词:磁铁电生理学药理学
乙型肝炎病毒X蛋白在促进肝细胞衰老中的作用被引量:1
2018年
目的探讨乙型肝炎病毒通过乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)对肝细胞衰老的影响。方法对HepG2.2.15细胞、HBx沉默HepG2.2.15细胞(HepG2.2.15-HBx-si)及HBx过表达HepG2细胞(HepG2-HBx)进行β-半乳糖苷酶染色,采用Western Blot对肝细胞衰老相关蛋白进行检测;对比分析HBx对肝细胞衰老的影响。结果β-半乳糖苷酶染色阳性细胞比例:HepG2.2.15组为(0.480±0.096),HepG2组为(0.016±0.005),两组比较差异有统计学意义(P<0.001);HepG2.2.15-HBx-si组为(0.278±0.065),对照组HepG2.2.15-HBx-nc组为(0.329±0.044),两组比较差异无统计学意义(P=0.092);HepG2-HBx组为(0.319±0.033),对照组HepG2-HBx-con组为(0.064±0.012),两组比较差异有统计学意义(P<0.001)。Western Blot检测肝细胞衰老蛋白:HepG2.2.15组和HepG2-HBx组肝细胞衰老相关蛋白p53及p21表达量均高于其对照组,HepG2.2.15-HBx-si组肝细胞衰老相关蛋白p53及p21表达量低于HepG2.2.15-HBx-nc组。结论乙型肝炎病毒可通过HBx促进肝细胞衰老。
熊莹晖傅永明周鹏程王晓芳黄泽炳全俊胡兴旺范学工
关键词:乙型肝炎病毒乙型肝炎病毒X蛋白
心肌细胞钙瞬变共聚焦显微图像的处理分析被引量:1
2009年
目的分析心肌细胞钙瞬变共聚焦图像的特点和处理过程。方法心肌细胞钙瞬变由电刺激激发,钙信号指示剂为Fluo-4,其图像由激光共聚焦显微镜记录;之后选用适当的软件和自编的一些程序(IDL语言),对原始图像进行格式转换、标准化后,提取其特征曲线和重要参数,最后与重构的钙瞬变图像一起呈现。结果钙瞬变图像经上述过程处理后,其所包含的在钙瞬变过程中胞内胞信号随时间的变化过程和细胞长度随时间缩短或恢复的过程等重要信息得到有效提取。此两类重要信息与重构后的钙瞬变图像一起呈现使结果完整、直观、明确。结论采用本文提出的方法处理分析心肌细胞钙瞬变图像可达到提取重要信息、明确实验结果的目的,为进一步的统计分析奠定了基础。
沈建新肖剑锋黄泽炳陈耀文王勇
关键词:钙瞬变激光共聚焦显微镜心肌细胞
重楼皂苷Ⅰ对肝癌细胞的增殖及凋亡的影响被引量:22
2011年
探讨重楼皂苷Ⅰ(paris saponinⅠ,PSⅠ)在体外对人肝癌SMMC-7721细胞株增殖和凋亡的影响及相关机制.MTT法检测PSⅠ对肝癌SMM-C7721细胞株的增殖抑制作用,Hoechst 33528染色法观察细胞核的形态学变化,流式细胞术Propidium iodide(PI)染色检测细胞周期及凋亡的情况,免疫印迹的方法检测Fas、Bcl-2、Bax、细胞周期素D1(cell cycle regulatory factor D1,Cyclin D1)和细胞周期素E(cell cycle regulatory factor E,Cy-clin E)的表达情况.PSⅠ能时间和浓度依赖性的抑制肝癌SMMC-7721细胞的增殖,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).干预后的SMMC-7721细胞染色质浓缩,核碎裂,凋亡小体形成,呈典型的凋亡变化.细胞周期阻滞于G1期,并且有凋亡峰形成,呈浓度依赖性.PSⅠ能浓度依赖性地上调Fas和Bax的表达,下调Bcl-2、Cyclin D1和Cyclin E蛋白的表达水平.PSⅠ可能是通过阻滞肿瘤细胞的生长及诱导细胞凋亡等机制,从而抑制肝癌细胞的增殖.
萧梅芳戴霞红贺新春周蓉蓉章保新胡关胜黄泽炳范学工
关键词:人肝癌细胞细胞周期凋亡
基因3型慢性丙型肝炎治疗进展被引量:1
2021年
丙型肝炎病毒基因3型(G3型)是全球第二流行的丙型肝炎基因型, 与其他基因型相比, 疾病进展率和病死率更高。直接抗病毒药物(DAAs)出现之后, 丙型肝炎患者的疗效得到了大幅度提高, 但是G3型较其他基因类型疗效欠佳, 被认为是最难治疗的亚型之一。本文就G3型患者可供选择的治疗方案及其持续病毒学应答率进行综述, 以供临床参考。
赵小婷黄泽炳黄燕
关键词:丙型肝炎病毒持续病毒学应答率
HMGB1抗体对刀豆蛋白A引起小鼠肝损伤的保护作用被引量:1
2015年
目的研究高迁移率族蛋白1(HMGB1)抗体对刀豆蛋白A(ConA)引起小鼠肝损伤的保护作用。方法将健康无污染雄性Balb/c小鼠分成空白对照组(注射生理盐水)、模型组(注射ConA)和实验组(注射ConA+HMGB1抗体),3组小鼠注射药物6 h后摘眼球取血,所获血液离心后取血清检测谷丙转氨酶(ALT)和HMGB1,留取肝脏组织进行HE染色、Tunel、免疫荧光等检测。结果实验组小鼠肝组织病理炎症反应轻于模型组。小鼠血清中ALT、HMGB1:空白对照组分别为(52.00±8.34)U/L、(7.54±0.53)ng/mL,模型组分别为(5 551.50±1 445.74)U/L、(18.06±1.65)ng/mL,实验组分别为(1 977.40±654.89)U/L、(10.77±0.71)ng/mL;肝组织中HMGB1 mRNA、HMGB1表达量(相对值):空白对照组分别为1.886±0.253、0.086±0.028,模型组分别为4.718±0.341、0.268±0.043,实验组分别为3.005±0.331、0.116±0.008;实验组小鼠血清中ALT、HMGB1,以及肝组织中HMGB1 mRNA、HMGB1表达量均低于模型组(均P<0.001)。肝组织细胞凋亡、肝细胞内HMGB1迁移(标准化):空白对照组均为1±0,模型组分别为4.67±0.33、4.50±0.22,实验组分别为2.67±0.21、2.33±0.21;实验组小鼠肝组织细胞凋亡、肝细胞内HMGB1迁移均低于模型组(均P<0.001)。结论 HMGB1抗体能改善肝组织的病理损伤,可以保护ConA引起的小鼠肝损伤。
黄泽炳黄燕周蓉蓉陈若蝉易盼盼李宁范学工
关键词:高迁移率族蛋白1刀豆蛋白A肝损伤肝损伤模型
化学合成多肽体外抗HBV复制的研究被引量:3
2019年
目的观察人工设计并化学合成的多肽在体外乙型肝炎病毒(HBV)复制模型中对HBV-DNA复制、病毒标志物表达的影响,及其细胞毒性强弱,筛选高HBV抑制且低细胞毒性的多肽,探索多肽作为新型HBV抗病毒药物分子的潜力。方法采用传统的甲基丙烯酸聚合物平台设计并合成的7种多肽(KBDT-1、2、3……7,以疏水性及阳离子电亲和力大小为依据),将7种化学合成多肽(10 mg/mL)、拉米夫定(1 mg/mL,阳性对照)、空白溶剂(阴性对照)作用于HepG 2.2.15细胞系,检测化学合成多肽对HBV的抑制作用,采用结晶紫染色法检测细胞存活率,比较各组药物对细胞毒性的强弱。选取HBV抑制作用最强的多肽,设置10、1、0.1 mg/mL浓度梯度,分别处理HepG 2.2.15细胞3、6、9 d后,收集细胞上清液,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测病毒DNA拷贝量,化学发光微粒子免疫分析法检测HBsAg及HBeAg的变化。结果从7种化学合成多肽中筛选出多肽KBDT-2,RT-PCR结果显示,KBDT-2具有体外抗HBV复制作用,且药物浓度越高,抑制效果越好;化学发光微粒子免疫分析法检测显示,KBDT-2对HBV生物学标志物HBsAg及HBeAg有抑制作用;结晶紫染色检测结果显示,KBDT-2对HepG 2.2.15无明显毒性作用。结论KBDT-2具有抑制HBV复制作用,且无明显细胞毒性,可以有效降低HBsAg、HBeAg表达,为探索抗HBV新型药物提供了实验数据支持。
王晓芳范学工黄泽炳黄燕陈若婵易盼盼李宁胡兴旺
关键词:乙型肝炎病毒拉米夫定
某医院感染病区2011—2015年临床分离病原菌及其耐药性被引量:5
2016年
目的:了解湘雅医院感染病区患者临床分离病原菌分布及其耐药性。方法回顾性分析该院2011—2015年感染病区患者临床分离病原菌的构成及药敏结果。结果5年间共分离病原菌560株,其中革兰阳性菌247株(44.1%),革兰阴性菌313株(55.9%)。耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌和金黄色葡萄球菌分别占69.8%(81/116)和24.3%(9/37)。肠球菌对万古霉素、利奈唑胺、磷霉素有较高的敏感性(敏感率>81%)。肠杆菌科细菌对碳青霉烯类仍高度敏感(88.9%~100.0%),对阿米卡星、头孢哌酮/舒巴坦及哌拉西林/他唑巴坦的敏感性较高(敏感率>84%)。分离的多重耐药菌主要为鲍曼不动杆菌,耐亚胺培南鲍曼不动杆菌检出率从2011年的50.0%上升至2015年的77.8%,对亚胺培南的耐药率为64.9%。结论感染病区临床分离病原菌以革兰阴性菌为主,多重耐药菌检出率呈上升趋势;应根据病原菌的分布及其耐药性,合理选择抗菌药物。
李军刘清霞黄泽炳黄燕周蓉蓉
关键词:病原菌抗菌药物抗药性耐药性合理用药
MiR-340介导高迁移率组蛋白盒1参与肝纤维化发病的机制被引量:1
2023年
目的探讨miR-340/高迁移率组蛋白盒1(HMGB1)轴在肝纤维化形成过程中的作用机制。方法腹腔注射四氯化碳构建大鼠肝纤维化模型;基因芯片筛选正常和肝纤维化大鼠差异表达的miRNA后选择其中可靶向HMGB1的miRNA并验证,qPCR检测miRNA表达变化对HMGB1水平的影响;双荧光素酶报告基因实验(LUC)验证miR-340和HMGB1间的靶向关系;miRNA mimics和HMGB1过表达载体共转染后,噻唑蓝(MTT)法检测肝星状细胞系HSC-T6的增殖活性,蛋白质印迹法检测细胞外基质(ECM)标志物I型胶原、α-平滑肌肌动蛋白(SMA)的表达。采用方差分析和LSD-t检验进行统计学分析。结果苏木精-伊红及Masson染色结果表明大鼠肝纤维化模型构建成功;芯片分析和生物信息学预测得到8个可能靶向HMGB1的miRNA,动物模型验证得到miR-340;qPCR检测结果表明miR-340可抑制HMGB1表达,荧光素酶互补实验提示miR-340可靶向结合HMGB1;功能实验结果表明HMGB1过表达可增强细胞增殖活性和I型胶原、α-SMA的表达,而miR-340 mimics不仅可抑制细胞增殖活性和HMGB1、I型胶原、α-SMA的表达,还可部分逆转HMGB1对细胞增殖和ECM合成的促进作用。结论miR-340靶向HMGB1抑制肝星状细胞增殖和ECM沉积,在肝纤维化进程中发挥保护作用。
李沙陵易盼盼陈若蝉黄泽炳胡兴旺范学工
关键词:肝纤维化细胞外基质沉积
恩替卡韦序贯聚乙二醇化干扰素-α与单用恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎的临床疗效比较:系统评价与分析被引量:11
2022年
目的系统评价与分析恩替卡韦(ETV)序贯聚乙二醇化干扰素-α(Peg-IFN-α)与单用ETV在治疗慢性乙型肝炎患者中的临床疗效。方法计算机检索PubMed、Embase、Cochrane Library、中国知网、万方数据库,搜索有关ETV及ETV序贯Peg-IFN-α治疗慢性乙型肝炎的随机对照试验研究,应用Stata 16.0软件对符合纳入条件的临床研究进行系统评价与分析。结果共纳入10篇文献,1250例患者,其中553例患者采用ETV序贯Peg-IFN-α治疗,697例患者单用ETV治疗,两组患者组间基线特征比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。ETV序贯Peg-IFN-α试验组的HBsAg转换率、HBsAg清除率、HBeAg转换率、HBeAg清除率均高于ETV对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论在慢性乙型肝炎抗病毒治疗中,总体上ETV序贯Peg-IFN-α治疗疗效优于单用ETV。
郑洲松黄宇琨杨小丽黄燕陈君黄泽炳
关键词:慢性乙型肝炎恩替卡韦序贯治疗
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