丁浩
- 作品数：5 被引量：7H指数：1
- 供职机构：南京医科大学附属脑科医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金南京市医学科技发展项目更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程更多>>
- 丝切蛋白-1及磷酸甘油酸激酶1在不同放疗敏感性星形胶质细胞瘤中的表达被引量：1
- 2013年
- 目的分析不同放疗敏感性星形胶质细胞瘤蛋白表达特点，筛选与放射耐受关系密切的蛋白质。方法通过随访胶质瘤切除术后接受三维适型调强放射治疗的患者，按其存活状况及生活质量分为放疗敏感组（7例）和耐受组（8例），病理诊断均为星形胶质细胞瘤（WHOⅡ级）。采用二维液相色谱串联质谱法（2D—LC—MS／MS）对人组肿瘤标本进行蛋白组学分析，筛选差异表达蛋白。并对放疗耐受相关蛋白丝切蛋白-1（cofilin-1）及磷酸甘油酸激酶1（phosphoglyceratekinaseI，PGKl）用免疫印记法（Westernblot）检测其表达量。结果2D—LC—MS／MS共鉴定出两组问差异表达蛋白36个，以cofilin一1与PGKl含量最为丰富，在放疗耐受组肿瘤中呈高表达状态。Westernblot检测结果与蛋白组学分析相吻合。结论放疗后预后不同的同级别星形胶质细胞瘤问蛋白表达差异明显，以cofilin—I及PGKl为代表，可能成为星形胶质细胞瘤放疗耐受的潜在生物标志物。
- 阎华丁浩肖红刘宏毅
- 关键词：星形胶质细胞瘤
- 磷酸甘油酸激酶1表达量与U251胶质细胞瘤放射耐受性相关性研究
- 阎华丁浩周涛邹元杰刘宏毅
- 脑胶质瘤放射敏感性相关分子机制的研究进展被引量：1
- 2014年
- 脑胶质瘤起源于神经上皮组织，是中枢神经系统最常见的恶性肿瘤。因其呈浸润性生长，手术难以完全将肿瘤切除干净，残留的肿瘤细胞易导致肿瘤复发。迄今，脑胶质瘤依然需要综合治疗，而放射治疗足重要的方法之一。
- 丁浩刘宏毅
- 关键词：脑胶质瘤分子机制中枢神经系统浸润性生长肿瘤切除
- 有效PGK1短发夹RNA序列的筛选被引量：1
- 2013年
- 目的筛选有效抑制磷酸甘油酸激酶1(PGK1)基因的短发夹核糖核酸(shRNA)序列。方法针对PGK1的不同基因区域设计4个shRNA序列,应用LipofectamineTM2000方法转染至胶质瘤细胞株U251细胞,荧光显微镜下观察shRNA的转染效率。采用RT-PCR方法检测PGK1的mRNA表达,Western blot方法检测PGK1的蛋白表达。结果针对PGK1-homo-441位点的shRNA4(5′-GCAAGGATGTTCTGTTCTTGA-3′)能更有效地抑制PGK1的mRNA及蛋白表达。结论shRNA4是能有效抑制PGK1表达的序列,可用于PGK1的功能研究。
- 丁浩成宜军肖红阎华张锐章文斌张岩松邹元杰刘宏毅
- 下调磷酸甘油酸激酶1增强胶质瘤U251细胞的放射敏感性被引量：5
- 2014年
- 目的研究磷酸甘油酸激酶1(PGK1)对胶质瘤U251细胞放射敏感性的影响。方法建立放射抵抗的U251(RR-U251)细胞;LipofectamineTM2000方法将抑制PGK1表达的shRNA-PGK1质粒或对照shRNANC转染至U251细胞;荧光定量PCR及Western Blot检测PGK1的表达;MTT检测细胞相对存活率,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力。结果与正常U251细胞相比,RR-U251细胞中PGK1的表达明显增高;放射处理后,RR-U251细胞的相对存活率升高,迁移能力及侵袭能力增强。转染shRNA-PGK1的细胞接受放射处理后,与对照组相比,细胞的相对存活率降低,迁移能力以及侵袭能力减弱。结论下调U251细胞中PGK1的表达可增加其放射敏感性,提示PGK1可能成为增强放射敏感性的调控靶点。
- 丁浩周涛成宜军阎华张锐肖红刘宏毅
- 关键词：胶质瘤U251细胞
