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文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇急性肺损伤
  • 2篇肺损伤
  • 1篇低通气
  • 1篇低通气综合征
  • 1篇多导睡眠监测
  • 1篇血管
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮细胞
  • 1篇炎症
  • 1篇胰岛
  • 1篇胰岛素
  • 1篇粘附分子
  • 1篇睡眠
  • 1篇睡眠呼吸
  • 1篇睡眠呼吸暂停
  • 1篇睡眠呼吸暂停...
  • 1篇睡眠呼吸暂停...
  • 1篇睡眠监测
  • 1篇通气
  • 1篇综合征

机构

  • 3篇山西医科大学...

作者

  • 3篇乔燕
  • 2篇刘卓拉
  • 1篇王蓓
  • 1篇高晓玲
  • 1篇魏丁
  • 1篇李建强
  • 1篇范艳峰

传媒

  • 1篇中国组织化学...
  • 1篇国际呼吸杂志
  • 1篇2014年全...

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2008
  • 1篇2007
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
胰岛素对大鼠急性肺损伤的肺血管内皮细胞核因子-κB和细胞间粘附分子-1表达的影响被引量:1
2008年
目的探讨胰岛素对急性肺损伤(ALI)大鼠肺血管内皮细胞核因子-κB(NF-κB)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法24只健康雄性SD大鼠(190-210g),随机分为正常对照组、ALI模型组、胰岛素干预组。观察肺组织病理形态,采用原位杂交技术半定量法和免疫组织化学染色检测肺血管内皮细胞的细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA和核因子-κB(NF-κB)蛋白的表达。结果(1)肺病理组织学结果显示胰岛素干预组肺病变局限且程度减轻;(2)ALI模型组肺血管内皮细胞ICAM-1mRNA表达(0.456±0.018)和NF-κB核染色阳性细胞百分比(0.542±0.009)与正常对照组(0.274±0.014,0.308±0.017)比较显著升高(均P<0.05);(3)胰岛素干预组ICAM-1mRNA表达(0.357±0.024)和NF-κB核染色阳性细胞百分比(0.427±0.018)比模型组明显减低(均P<0.05),但与正常对照组比较仍较高(均P<0.05)。结论ICAM-1和NF-κB在ALI显著增加,胰岛素可以抑制NF-κB和ICAM-1mRNA的表达,可能是其对抗ALI的作用机制之一。
高晓玲乔燕李建强刘卓拉
关键词:胰岛素急性肺损伤核因子-KB细胞间粘附分子-1
急性肺损伤发病机制的研究进展被引量:5
2007年
急性肺损伤(ALI)是临床常见的急危重症,病死率高,多年来对其发病机制进行了大量的研究。随着失控的炎症反应引发多器官功能紊乱综合征理论的出现,对ALI的认识转向对炎症发生、调控的认识,参与炎症的炎症细胞和细胞因子则成为研究的热点,这些细胞和细胞因子、炎症介质构成了ALI炎症反应和免疫调节的“细胞网络”和“细胞因子网络”在其发病过程中发挥重要作用,本文将对近年来的研究做一综述。
乔燕刘卓拉
关键词:急性肺损伤发病机制炎症
老年OSAHS患者多导睡眠监测及临床并发症的特点
目的: 比较老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与中青年OSAHS患者多导睡眠监测(PSG)及临床并发症的不同. 方法: 选取2011年-2013年在山西医科大学第二附属医院睡眠...
贾燕丽魏丁乔燕范艳峰王蓓
关键词:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征多导睡眠监测并发症
文献传递
共1页<1>
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