付琳
- 作品数：8 被引量：13H指数：2
- 供职机构：中国医科大学更多>>
- 发文基金：辽宁省自然科学基金国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- hSNF2H在非小细胞肺癌中存在过表达被引量：2
- 2015年
- 目的分析h SNF2H在非小细胞肺癌中的表达及其与临床病理因素间的关系。方法应用免疫组化、Western blot和免疫荧光的方法检测非小细胞肺癌中h SNF2H的蛋白表达情况及其与Rsf-1的共定位情况。结果免疫组化结果显示54.05%(40/74)的病例存在h SNF2H蛋白的过表达,其过表达与肺癌患者的年龄、性别及淋巴结转移无关(P分别为0.485 0、0.159 0、0.815 0),而与肺癌的TNM分期以及分化成正相关(P分别为0.002 0、0.037 0)。结论肺癌中存在h SNF2H蛋白的高表达,并与TNM分期和分化相关。
- 谢玲玲金素芬贺佳妮付琳王晓荣邢济麟李庆昌
- 关键词：非小细胞肺癌免疫组织化学免疫荧光
- CRKL在人非小细胞肺癌中的表达及意义被引量：4
- 2013年
- 目的 CRKL(Crk-Like)基因在肺癌细胞系中存在着一定程度的扩增,我们将探讨接合物蛋白CRKL在非小细胞肺癌中的表达情况及与临床病理因素的关系。方法采用免疫组织化学和WB方法,分别检测了131例非小细胞肺癌组织和30例新鲜的非小细胞肺癌标本中CRKL的表达情况。结果 CRKL在正常支气管上皮细胞中呈阴性表达,而在肺癌组织中有44.3%(58/131)的病例存在阳性表达,WB检测发现肺癌中CRKL的表达明显高于对应的癌旁正常肺组织,CRKL蛋白在肺腺癌中的阳性表达为60.34%明显高于鳞癌(P=0.001),其表达与肺癌的低分化、高p-TNM分期(P=0.0035)、高Ki-67(P=0.0062)增殖指数和不良预后明显相关(P=0.0183)。结论 CRKL在肺癌中高表达,并与分化、分期和不良预后相关,提示CrkL蛋白可能在非小细胞肺癌的发生、发展中发挥作用。
- 王妍付琳王恩华
- 关键词：免疫组化人非小细胞肺癌预后
- 转染CRKL蛋白对肺癌细胞系增殖的研究
- 2013年
- 目的研究CRKL蛋白对肺癌细胞系增殖的影响及其可能机制,探讨CRKL基因在肺癌发病中的作用。方法在转染CRKL的HBE和H1299两种肺癌细胞系中,采用Western blot,流式细胞技术(FCM),集落形成实验和MTT方法检测转染CRKL后,对肺癌细胞增殖的影响。结果转染CRKL基因后,可明显上调Cyclin D1和Cyclin B蛋白在HBE和H1299两种肺癌细胞表达,增加Rb的磷酸化,促进肺癌细胞的增殖、克隆形成能力。结论 CRKL通过调节细胞周期促进肺癌细胞的增殖能力,CRKL可作为非小细胞肺癌的标记物,并可能成为治疗该肿瘤的新靶点。
- 王妍付琳王恩华
- 关键词：增殖肺癌细胞周期
- 染色质重塑因子1在肺癌中过表达并促进肺癌增殖能力被引量：4
- 2014年
- 目的检测染色质重塑因子1(Rsf-1)对肺癌增殖能力的影响,初步探讨Rsf-1促进肺癌增殖的分子机制。方法应用Western blot方法筛选Rsf-1高表达人肺癌H1299、H460细胞系,通过小干扰RNA(si RNA)方法干扰内源性Rsf-1表达,并检测干扰效率。应用集落形成、流式细胞术检测Rsf-1干扰前后肺癌细胞增殖能力的变化。应用Western blot检测干扰内源性Rsf-1表达前后肺癌细胞中增殖相关因子的变化。结果 Western blot结果显示:肺癌细胞中Rsf-1蛋白表达水平明显高于正常支气管上皮HBE细胞系,其中H1299、H460细胞中存在非常明显的Rsf-1高表达。转染Rsf-1特异的si RNA于高表达Rsf-1的H1299和H460细胞后,其克隆形成明显少于对照组(H1299细胞中对照组和干扰组分别为123±15和83±9;H460细胞中对照组和干扰组分别为218±18和112±17)(P<0.05)。流式细胞术结果显示:干扰内源性Rsf-1表达后,H1299和H460细胞中G1期细胞比例增多(H1299细胞中对照组和干扰组分别为56%±5%和71%±7%;H460细胞中对照组和干扰组分别为53%±4%和70%±6%),S期细胞比例减少(H1299细胞中对照组和干扰组分别为17%±2%和11%±5%;H460细胞中对照组和干扰组分别为19%±2%和10%±5%)。细胞周期相关蛋白检测结果:干扰内源性Rsf-1表达后,H1299和H460细胞中cyclin D1和磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p ERK)水平明显下调。干扰Rsf-1在下调H1299和H460细胞p ERK蛋白表达的作用结果与应用细胞外调节蛋白激酶(ERK)抑制剂U0126相似。结论 Rsf-1可通过cyclin D1/ERK相关通路促进肺癌细胞的增殖。
- 张秀伟郝凤霞贺佳妮谢玲玲付琳董千泽李庆昌
- 关键词：肺癌小干扰RNACYCLIND1
- SIRT4通过ERK-Drp1减少线粒体裂变而抑制肺癌细胞侵袭
- 背景及目的： 肺癌的发病率和病死率在我国仍然位于第一位，这里主要指非小细胞肺癌。近年来，传统治疗手段（外科手术、化放疗）的不断改进和完善及新近治疗方法（基因治疗、分子靶向治疗）的不断探究和实践使得非小细胞肺癌的治疗具有...
- 付琳
- 关键词：肺癌细胞侵袭信号通路
- 文献传递
- ERK-MMP9信号通路介导CRKL促进非小细胞肺癌的侵袭
- CT10激酶调节子样蛋白(regulator of kinase like protein，CRKL)是CRK调节蛋白家族中的一员，因与CRK基因有60％的同源性，编码分子量为39KDa的蛋白质，具有一个SH2和两个SH...
- 付琳
- 关键词：非小细胞肺癌
- 文献传递
- Rsf-1在非小细胞肺癌中的表达及意义被引量：2
- 2014年
- 目的:分析Rsf-1在非小细胞肺癌中的表达及与临床病理因素的关系。方法:应用Real-time PCR和免疫组化法检测非小细胞肺癌中Rsf-1的mRNA及蛋白表达情况。结果:有84%(21/25)肺癌组织病例中Rsf-1的mRNA含量明显高于对应的正常肺组织(P<0.001),肿瘤组织中Rsf-1的mRNA平均值是其癌旁正常肺组织均值的2.37倍。免疫组化结果显示68.4%(67/98)病例存在Rsf-1蛋白过表达,其过表达与肺癌患者的年龄、性别、肿瘤类型、原发肿瘤分级和淋巴结转移等未发现明显的相关性,而与肺癌的低分化和高p-TNM分期呈正相关(P=0.001;P=0.020)。结论:肺癌中存在Rsf-1基因的扩增和蛋白的高表达,并与低分化和高p-TNM分期相关。
- 张秀伟谢玲玲郝凤霞付琳董千泽李庆昌
- 关键词：非小细胞肺癌实时PCR免疫组织化学
- 肺腺癌细胞A549及其顺铂耐药细胞株A549/DDP中GSK-3β蛋白磷酸化水平的差异被引量：1
- 2013年
- 目的研究人肺腺癌细胞系A549和其顺铂耐药细胞系A549/DDP中GSK-3β的磷酸化和胞内分布以探讨GSK-3β在顺铂耐药中的作用。方法蛋白质免疫印迹法检测A549/DDP和A549细胞质和细胞核中总GSK-3β、p-GSK-3βser9和p-GSK-3βtyr6的表达。MTT法、流式细胞术分别检测顺铂耐药性、肺癌细胞凋亡率。结果 A549/DDP细胞胞质中p-GSK-3βser9水平明显高于A549细胞(P<0.01),顺铂的处理增加了A549/DDP细胞中p-GSK-3βser9的水平(P<0.01),相反却减少了A549细胞中p-GSK-3βser9的水平(P<0.01)。A549/DDP细胞质中p-GSK-3βtyr6水平明显低于A549细胞(P<0.01),顺铂的处理减少了A549/DDP细胞中p-GSK-3βtyr6的水平(P<0.01),却增加了A549细胞中p-GSK-3βtyr6的水平(P<0.01)。结论细胞质中GSK-3β活性受抑可能是非小细胞肺癌顺铂耐药的原因。
- 谢成耀高原张秀伟贺佳妮郝凤霞付琳王晓荣李庆昌
- 关键词：化疗耐药GSK-3Β
