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任利

作品数:7 被引量:20H指数:3
供职机构:华中科技大学同济医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 4篇蛋白
  • 4篇肝癌
  • 3篇乙型肝炎病毒
  • 3篇乙型肝炎病毒...
  • 3篇肿瘤
  • 3篇肝癌组织
  • 3篇肝炎病毒
  • 3篇癌组织
  • 2篇乙肝
  • 2篇乙肝病毒
  • 2篇乙肝病毒X蛋...
  • 2篇通路
  • 2篇细胞
  • 2篇耐药
  • 2篇基因
  • 2篇基因表达
  • 2篇肝病
  • 2篇肝肿瘤
  • 2篇病毒
  • 1篇多药

机构

  • 7篇华中科技大学
  • 1篇武汉市第一医...

作者

  • 7篇任利
  • 7篇梁慧芳
  • 7篇杨盛力
  • 7篇刘利平
  • 7篇陈孝平
  • 6篇张万广
  • 2篇徐涛
  • 2篇张金良
  • 1篇阳义
  • 1篇占大钱
  • 1篇张伟
  • 1篇吕兴

传媒

  • 2篇中国普通外科...
  • 1篇中华外科杂志
  • 1篇肝胆外科杂志
  • 1篇临床外科杂志
  • 1篇中华普通外科...
  • 1篇中国现代普通...

年份

  • 2篇2009
  • 5篇2008
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
乙肝病毒X蛋白对E—cadherin和T—cadherin表达的调节作用被引量:1
2009年
目的 体外研究乙肝病毒X蛋白(HBx)对E-钙黏蛋白(E—cadherin)和T-钙黏蛋白(T—cadherin)表达的调节作用。方法建立稳定表达HBx基因的HepG2细胞系(HepG2-HBx),稳定转染空质粒pcDNA3.1的HepG2细胞系作为对照(HepG2-pcDNA3.1),分别用荧光实时定量(Real—time)PCR和Western—blot技术检测转染前后E—cadherin和T—cadherin在mRNA及蛋白水平表达变化。结果以HepG2-pcDNA3.1细胞为参照,转染HBx基因后的HepG2-HBx细胞E—cadherinmRNA和蛋白水平分别为其(42.28±8.73)%和(35.28±4.33)%,而T—cadher—in则分别为其(4.47-4-0.78)和(5.11±0.83)倍,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论HBx下调E—cadherin的表达,上调T—cadherin的表达,其机制可能为HBx促进E—eadherin向T—cadherin转换。
阳义刘利平陈孝平梁慧芳吕兴杨盛力任利徐涛
关键词:乙肝病毒X蛋白E-钙黏蛋白
乙肝病毒X蛋白激活NF-κB信号通路对AFP表达的影响被引量:7
2008年
目的研究乙肝病毒X蛋白(HBx)通过核因子-κB(NF-κB)信号通路对甲胎蛋白(AFP)的调节作用。方法建立稳定转染HBx基因的L02细胞系(L02-HBx),用特异性的NF-κB信号通路阻断剂PDTC阻断该信号通路,荧光双标激光扫描共聚焦显微镜观察转染前后及加入PDTC前后NF-κB信号通路的激活、失活情况,同时用实时定量PCR和WesternBlot技术检测转染前后及加入PDTC前后AFP在mRNA及蛋白水平上的表达变化。结果以L02细胞为参照,转染HBx基因后的L02-HBx细胞NF-κB信号通路被激活,AFPmRNA和蛋白水平较转染前分别增加(2.78±0.43)倍和(4.72±0.53)倍,差异有统计学意义(P<0.05);PDTC作用24h后L02/HBx细胞NF-κB信号通路阻断,AFPmRNA和蛋白表达分别为(1.40±0.16)倍和(3.12±0.44)倍,与未加入PDTC作用的L02-HBx细胞相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论NF-κB信号通路是HBx上调AFP表达的途径之一。
任利陈孝平张万广刘利平杨盛力梁慧芳
关键词:乙型肝炎病毒X蛋白甲胎蛋白核因子-ΚB信号通路肝细胞
HIF-3α在肝癌组织中的表达及临床意义被引量:3
2008年
杨盛力陈孝平张万广刘利平梁慧芳任利占大钱
关键词:肝脏肿瘤缺氧诱导因子
乙型肝炎病毒X蛋白对血管内皮生长因子的调节通路研究被引量:1
2008年
目的研究NF—κB信号转导通路在乙型肝炎病毒x蛋白(HBx)调节血管内皮生长因子(VEGF)表达中的作用。方法建立稳定转染HBx基因的L02细胞系(L02-HBx),用不同浓度的NF—κB信号转导通路阻断剂吡咯二硫氢基甲醋酯(PDTC)阻断NF—κB信号转导通路,荧光双标激光扫描共聚焦显微镜观察转染前后及PDTC加入前后NF—κB信号转导通路的激活及失活情况,同时用实时荧光定量PCR和Western blot技术检测转染前后及PDTC加入前后VEGF在mRNA及蛋白水平的表达变化。结果以L02细胞为参照,转染HBx基因后的L02-HBx细胞NF—κB信号转导通路被激活,VEGF mRNA和蛋白水平分别增加(4.07±0.31)和(4.34±0.64)倍,差异有统计学意义(P〈0.05);加入25.0和50.0μmol/L的PDTC作用24h后,L02-HBx细胞NF—κB信号转导通路被阻断,VEGF mRNA表达水平分别增加(2.33±0.22)和(1.86±0.18)倍;VEGF蛋白表达水平分别增加(2.52±0.29)和(2.17±0.34)倍,与未加入PDTC的L02-HBx细胞的差异有统计学意义(P〈0.05)。12.5μmol/LPDTC作用24h后,VEGF mRNA和蛋白水平的变化无统计学意义(P〉0.05)。结论NF—κB信号转导通路是HBx上调VEGF表达、促进肝癌血管生成的途径之一。
刘利平陈孝平张万广杨盛力梁慧芳徐涛任利张伟
关键词:血管内皮生长因子类基因表达调控乙型肝炎病毒X蛋白
PDCD5在肝癌组织中的表达及其临床意义被引量:5
2008年
目的探讨PDCD5在肝癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化染色法检测10例正常肝组织和30例肝癌组织中PDCD5的表达。结果PDCD5在肝癌组织中低表达,与肝癌大小、病理分级及有无门静脉癌栓无明显相关性(依次为t=0.365,P=0.718;r=0.097,P=0.611;t=0.136,P=0.893)。结论PDCD5在肝癌中低表达可能与肝癌的发生有关,也可能是导致肝癌多药耐药的原因之一。
杨盛力陈孝平张万广刘利平梁慧芳任利
关键词:PDCD5TFAR19多药耐药
肝癌组织中livin基因表达及与乙型肝炎病毒X蛋白的关系研究被引量:3
2008年
目的探讨livin基因在肝癌组织中的表达及乙型肝炎病毒X蛋白(hepatitis Bvirus Xprotein,HBx)对其表达的影响。方法采用免疫组化染色法检测10例正常肝组织和30例肝癌组织中livin基因的表达。建立稳定转染HBx基因的L02(L02-X)细胞系,采用Real—time PCR和Western blot检测E02-X)细胞系转染HBx基因前后livin基因表达的变化。结果Livin基因在肝癌组织的表达明显高于正常肝组织,且livin基因的表达与肝癌的大小、病理分级无明显相关性(t=1.688,P=0.103;γ=-0.137,P=0.471;P〉0.05),与门静脉癌栓有关(t=2.24,P=0.033;P〈0.05)。转染HBx基因后livin基因mRNA表达水平上调(t=6.73,P〈0.05)。结论livin基因高表达引起的凋亡抑制可能在肝癌的发生、发展中起重要作用,HBx基因可以在转录水平上调其表达。
杨盛力陈孝平张万广刘利平梁慧芳任利张金良
关键词:基因表达肝炎病毒乙型LIVINX蛋白
加热对肝癌HepG2细胞肺耐药蛋白表达及耐药性的影响被引量:1
2009年
目的:研究多次加热对肝癌HepG2细胞肺耐药蛋白(lung resistance protein,LRP)表达的影响以及加热后HepG2细胞对阿霉素敏感性的变化。方法:肝癌HepG2细胞在42℃恒温水浴箱中加热,60min/次,1次/d,共10d,获取稳定生长的加热HepG2细胞。以未加热HepG2细胞为对照,应用荧光定量PCR和Western Blot检测两种细胞LRP的mRNA和蛋白水平;通过体外细胞毒实验(MTT法)观察阿霉素对两种细胞生长抑制的影响,分析加热后HepG2细胞对阿霉素敏感性的变化;应用流式细胞技术检测两种细胞内阿霉素的平均荧光强度,分析加热对细胞内药物浓度的影响。结果:加热HepG2细胞的LRP mRNA和蛋白水平较未加热HepG2细胞分别增加(4.01±0.23)和(4.67±0.36)倍,差异有统计学意义(P<0.05);未加热HepG2细胞半数抑制浓度/加热HepG2细胞半数抑制浓度=3.18;应用阿霉素1h、2h后,加热HepG2细胞内平均荧光强度分别比未加热HepG2细胞高46.1%和33.9%。结论:加热虽然使LRP表达上调,但不足以引起耐药性增加;加热能够显著提高肝癌HepG2细胞对阿霉素的敏感性,其机制可能与细胞膜通透性增加,细胞内药物浓度增高有关。
张金良陈孝平张万广任利杨盛力刘利平梁慧芳
关键词:高温抗药性肿瘤肝肿瘤
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