傅爱香
- 作品数：13 被引量：29H指数：3
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- 食物过敏对大鼠小肠形态学及肠黏膜淋巴细胞的影响被引量：3
- 2013年
- 目的观察卵蛋白经口致敏的大鼠小肠(十二指肠、空肠、回肠)形态学及肠道黏膜内淋巴细胞(CD4+、CD8+T淋巴细胞、CD20+B淋巴细胞)变化的情况。方法将27只大鼠按随机数字表法分为2组:实验组(17只)和对照组(10只)。对照组大鼠以无菌PBS液灌胃。实验组大鼠以卵蛋白灌胃,建立肠道食物过敏的动物模型。HE染色观察食物过敏大鼠十二指肠、空肠、回肠病理学变化的情况,免疫组织化学法和体视学方法检测大鼠十二指肠、空肠、回肠肠黏膜CD4+、CD8+T淋巴细胞、CD20+B淋巴细胞免疫反应阳性细胞的分布和数量变化的情况。结果实验组大鼠十二指肠、空肠、回肠均可见肠绒毛出现不同程度的糜烂、肿胀、脱落现象,固有层见嗜酸性粒细胞、浆细胞等炎症细胞浸润。与对照组比较,实验组大鼠十二指肠、空肠、回肠肠绒毛均变短、萎缩(P<0.05或P<0.01);十二指肠、空肠肠腺均增长(P<0.05或P<0.01)。实验组大鼠十二指肠、空肠、回肠肠黏膜固有层CD4+T淋巴细胞数密度略低于对照组,但差异均无统计学意义(均P>0.05);实验组大鼠十二指肠、空肠、回肠肠黏膜固有层、上皮内CD8+T淋巴细胞数密度均明显低于对照组(P<0.05或P<0.01),实验组大鼠十二指肠、空肠、回肠肠黏膜固有层CD20+B淋巴细胞数密度均明显高于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论卵蛋白致敏大鼠小肠肠黏膜损伤明显,肠黏膜淋巴细胞的变化导致肠黏膜局部免疫失调,在食物过敏变态反应性炎症发病过程中可能发挥重要的作用。
- 曾慧红傅爱香庄德葆周丽萍刘志刚朱清仙
- 关键词：食物过敏卵蛋白淋巴细胞体视学
- TLR4基因敲除对IgA肾病模型小鼠干预效果的观察
- 目的 :建立Ig A肾病野生型及TLR4基因敲除小鼠模型,观察TLR4基因敲除对Ig A肾病模型小鼠血液和尿液的生化指标、肾组织病理改变、肾脏Ig A沉积及骨髓Ig A淋巴细胞变化的干预效果,探讨TLR4在Ig A肾病过...
- 陈小文彭胜男傅爱香朱清仙
- 关键词：IGA肾病基因敲除小鼠
- 文献传递
- TLR4基因敲除对IgA肾病模型小鼠干预效果的观察
- 目的：建立IgA肾病野生型及TLR4基因敲除小鼠模型，观察TLR4基因敲除对IgA肾病模型小鼠血液和尿液的生化指标、肾组织病理改变、肾脏IgA沉积及骨髓IgA淋巴细胞变化的干预效果，探讨TLR4在IgA肾病过程中的作用。
- 陈小文彭胜男傅爱香朱清仙
- 关键词：IGA肾病基因敲除小鼠
- 大鼠IgA肾病模型肾脏变化分析被引量：3
- 2012年
- 目的探讨IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)大鼠肾小体、肾小囊、肾小球和近端肾小管病理变化。方法将20只SD雌性大鼠随机分成2组,即对照组和IgAN组(n=10)。用免疫荧光、HE染色和体视学方法,测出2组动物肾小体、肾小囊和肾小球体密度、球囊体积比、肾小体数密度、肾小体和肾小球长径、近端肾小管管腔和管壁面积及其比值,比较其差异。结果IgA免疫荧光染色,IgAN组皮质部见较强绿色荧光。与对照组比,IgAN组肾小体体密度增大,肾小囊体密度增大,肾小球体密度减小,球囊比减小,肾小体数密度变化差异无显著性,肾小体长径增大,肾小球长径减小,近端肾小管管腔面积减小,管壁面积增大,腔壁比减小。结论 IgAN大鼠肾小体和肾小囊增大,肾小球减小,近曲小管细胞体积增大,管腔变小。
- 彭胜男曾慧红傅爱香庄德葆朱清仙
- 关键词：IGA肾病肾小体肾小管
- 环境温度变化致大鼠小肠黏膜机械屏障损伤的研究
- 2013年
- 目的通过观察在环境温度发生骤然变化时大鼠小肠黏膜的病理损伤,探讨小肠黏膜机械屏障受环境温度影响的变化规律。方法将168只大鼠按随机数字表法均分为正常温度组(20℃、22只)、温度骤变组[骤降温至4℃组(22只)、骤降温至-12℃组(22只)、骤升温至37℃组(22只)],各组均观察7个时间点,即1、4、8、12、24、48和168h,每个时间点6只大鼠。常规HE染色观察十二指肠、空肠及回肠的组织病理学变化。结果温度骤变组大鼠肠黏膜组织均出现不同程度的损伤,出现绒毛水肿,毛细血管扩张充血、出血,炎细胞浸润等病理变化。在骤升温至37℃组损伤最严重,各组出现损伤最严重的时间不同。结论环境温度骤升或骤降都可引起小肠黏膜机械屏障损伤;环境温度骤升使大鼠肠黏膜的机械屏障损伤更严重。
- 吴芳庚曾慧红傅爱香庄德葆胡国柱朱清仙
- 关键词：小肠病理损伤动物
- 大黄酸对大鼠肠黏膜的保护作用观察被引量：12
- 2012年
- 目的观察大黄酸(RH)对大鼠肠黏膜的保护作用。方法将28只SD雌性大鼠随机分成对照组、肠黏膜损伤组、RH保护组和RH修复组。用HE染色和体视学方法测量各组大鼠肠绒毛高度、肠隐窝深度、两者比值、肠绒毛中中央乳糜管体密度及其直径,ELISA法检测肠黏液中免疫球蛋白A(IgA)的浓度。结果 RH保护组、RH修复组与肠黏膜损伤组相比,肠绒毛高度增加,肠隐窝深度变浅,两者比值增大,肠绒毛中中央乳糜管体密度减小,直径缩短,肠黏液中IgA的浓度下降(P<0.05)。以上结果比较,以RH保护组效果为佳。结论 RH能改善损伤的肠黏膜结构,减轻肠绒毛的缩短,促进肠上皮的生长,减轻中央乳糜管的扩张,减少肠黏膜IgA的过度分泌,具有保护肠黏膜的作用。
- 彭胜男曾慧红傅爱香陈小文朱清仙
- 关键词：大黄酸肠黏膜损伤免疫球蛋白A
- IgA肾病模型大鼠肠粘膜屏障的病理变化及其与发病机制间的关系
- 观察IgA肾病模型大鼠肠粘膜屏障的病理变化,并探讨其与IgA肾病发病机制间的关系。将SD雌性大鼠随机分成2组,即正常对照组和IgA肾病模型组(n=7)。用HE染色和体视学方法测量两组大鼠肠绒毛高度、肠隐窝深度、两者比值、...
- 彭胜男曾慧红傅爱香陈小文朱清仙
- 环境温度变化对大鼠肺组织病理损伤的观察被引量：1
- 2013年
- 目的探讨环境温度变化时大鼠肺组织的病理损伤及规律。方法将9～15周龄雄性SD大鼠84只按随机数字表法分为常温对照组(20℃,21只)和温度骤变组[骤升温至37℃组(21只)、骤降温至4℃组(21只)和骤降温至-12℃组(21只)],每组均观察1、4、8、12、24、48和168h7个时间点,每个时间点3只大鼠。分别于各时间点处死动物,切取左侧肺脏上叶,经4%多聚甲醛液固定24h、石蜡包埋和切片,常规HE染色观察肺组织病理学变化。结果温度骤变组大鼠肺组织均出现不同程度的损伤,主要表现在肺泡壁毛细血管扩张充血、出血、细支气管黏膜上皮坏死、炎细胞浸润等,在骤升温至37℃组最严重。各组出现损伤最严重的时间不同,骤升温至37℃组在12h损伤最严重,而骤降温至4℃组和骤降温至-12℃组均在24h损伤最明显。结论环境温度变化可引起肺组织损伤,出现肺泡壁毛细血管扩张充血、出血、细支气管黏膜上皮坏死、炎症细胞浸润等病理变化。
- 傅珏曾慧红杨晓莉吴芳庚傅爱香朱清仙
- 关键词：肺组织病理损伤动物
- 肝脏在口服免疫致IgAN大鼠模型中的损伤与作用
- 目的: 通过观察口服免疫致IgA肾病大鼠模型中肝脏的病理变化，探讨致IgA肾病的造模剂对肝脏的损害;通过比较肝脏损害与肠道病变的关系，探讨肝脏在口服免疫致IgA肾病中的作用，以期为IgA肾病发病机制的阐明及IgA肾病治...
- 傅爱香
- 关键词：IGA肾病口服免疫肝脏损伤
- 文献传递
- 胃泌素和生长抑素在胃黏膜损伤修复中的作用被引量：7
- 2013年
- 目的：探讨胃泌素和生长抑素在胃黏膜损伤和修复中的作用及大黄酸对胃黏膜损伤的防治作用与机制。方法：采用H—E染色、免疫组织化学和体视学测量方法。结果：对照组大鼠胃黏膜上皮完整，损伤组大鼠胃黏膜局部区域上皮脱落缺失，胃腺体排列疏松，腺细胞萎缩，黏膜层可见出血。保护组和修复组大鼠胃黏膜的损伤较损伤组减轻，还可见少许上皮脱落缺失及黏膜层可见少量出血等情况。损伤组胃泌素的数密度比对照组降低，但保护组和修复组胃泌素的数密度有所恢复。损伤组生长抑素和caspase-3的数密度比对照组增高，但保护组和修复组有所恢复。结论：大黄酸可能通过调节胃泌素和生长抑素的含量，减少凋亡，对胃黏膜损伤产生保护和修复作用。
- 朱淑琴彭胜男庄德葆傅爱香朱清仙
- 关键词：胃泌素生长抑素CASPASE-3大黄酸
