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TOLL样受体4在糖尿病肾病大鼠肾小球中的表达变化及其意义被引量：9: 2006年; 目的初步探讨TOLL样受体4（TLR4）在糖尿病肾病肾小球硬化发生发展中的作用及其机制。方法试验分对照组和模型组。通过链脲佐菌素（STZ）腹腔注射建立糖尿病大鼠模型。模型成功后2、4、6、8、12周分别测定两组24h尿蛋白排泄量、血肌酐、尿素氮、肾重／体重；观察肾脏病理形态学变化，测定细胞外基质增生程度；应用免疫组化法检测肾小球TLR4、转化生长因子-β1（TGF-β1）、核因子KB（NF-κB）、纤维连接蛋白（FN）的表达。结果模型组大鼠24h尿蛋A、血肌酐、尿素氮、肾重／体重明显升高，肾小球肥大，细胞外基质增生，PAS阳性物质沉积增多。肾小球TLR4、TGFβ1、NF-κB、FN表达亦明显增加，分析提示TLR4的蛋白表达与多项肾小球硬化相关因素呈正相关关系。结论TLR4可能通过调节炎症反应参与了糖尿病肾病肾小球硬化的发生和发展。; 李贞琼全正莉刘建社; 关键词：TOLL样受体4 糖尿病肾病肾小球硬化

辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏的保护作用: 2007年; 目的观察辛伐他汀对糖尿病大鼠。肾脏TGF-β1、FN的调节作用。方法将雄性SD大鼠随机分为3组，健康对照组（C组）、糖尿病组（DM组）、辛伐他丁组（DM＋S组），每组10只。用链脲佐菌素（STZ）制作糖尿病模型，DM＋S组于造模成功后给予辛伐他汀灌胃。8周末检测24小时尿蛋白排泄量、肾组织病理；免疫组化检测肾组织TGF-β1、FN的表达以及肾组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）活性的变化。结果辛伐他汀组大鼠24小时尿蛋白排泄量、肾小球平均面积、肾小球平均体积明显低于模型组；DM组大鼠肾脏TGF-β1、FN的表达明显高于C组和DM＋S组。模型组肾组织MDA含量明显高于对照组，而SOD、CAT、GSH—PX活性明显低于对照组，辛伐他汀可明显减轻这些变化。结论辛伐他汀可以降低糖尿病大鼠肾脏TGF-β1、FN的表达。; 孙希锋杨晓张春全正莉; 关键词：辛伐他汀氧化应激转化生长因子-Β1

TLR4在糖尿病肾病发生发展中的作用及氯沙坦对其肾内表达的影响: 目的观察糖尿病肾病/(diabetic nephropathy DN/)大鼠肾组织中TOLL受体4/(Toll-like receptor4 TLR4/)的表达变化情况,并对TLR4在DN发生发展中所起的可能作用进行初步...; 全正莉; 关键词：糖尿病肾病炎症反应肾组织纤维化氯沙坦糖尿病肾病炎症反应; 文献传递

α-辅肌动蛋白4在糖尿病肾病大鼠蛋白尿产生中的作用被引量：1: 2007年; 糖尿病肾病蛋白尿的形成有多种因素，足细胞病变在其中起着重要的作用。α-辅肌动蛋白（actinin）．4是足细胞上一种辅肌动蛋白，对于维持足细胞的正常结构及功能起关键作用。本研究利用糖尿病肾病大鼠模型在蛋白尿的发生、发展过程中动态观察α-actinin．4表达的变化，并初步探讨导致其变化的可能机制。; 杨晓孙希锋张春全正莉; 关键词：肾病蛋白尿糖尿病肾病肾病大鼠足细胞病变大鼠模型

氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织TLR4表达的影响被引量：3: 2007年; 目的观察氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织TOLL样受体4（TLR4）表达的影响。方法采用链脲佐菌素（STZ，65mg·kg^-1）腹腔注射建立糖尿病大鼠模型，将其分为对照组、模型组、治疗组。治疗组在造模成功后1周给予氯沙坦20mg·kg^-1灌胃。12周后测3组24h尿蛋白、血肌酐、肾重／体重、血CRP及TNF-α水平；观察肾脏病理形态学变化；应用免疫组化法检测肾组织TLR4、核因子-κB（NF-κB）的蛋白表达。结果模型组24h尿蛋白、血肌酐、尿素氮、肾重／体重明显升高，肾小球肥大、细胞增生，PAS阳性物质沉积增多。血CRP、TNF-α含量及肾组织TLR4、NF-κB的蛋白表达上调。经氯沙坦治疗后，血CRP、TNF-α含量下降，TLR4、NF-κB的表达下调。结论氯沙坦对糖尿病肾病具有保护作用，其作用机制可能是通过下调NF-κB、TLR4的表达，降低血浆CRP、TNF-α含量来实现的。; 全正莉李贞琼刘建社; 关键词：氯沙坦糖尿病肾病

氯沙坦对实验性糖尿病大鼠肾脏的炎症抑制作用被引量：18: 2007年; 目的:观察氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏的炎症抑制作用。方法:采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)65mg/kg腹腔注射建立糖尿病大鼠模型。试验分正常对照组、模型组、治疗组,后一组于模型成功后1周给予氯沙坦20mg/kg灌胃,共12周。分别测定3组24h尿蛋白排泄量、血肌酐、肾重/体重、血浆C反应蛋白(CRP)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;观察肾脏病理形态学变化;应用免疫组化法检测肾组织Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)的蛋白表达;RT-PCR检测肾组织TLR4的核酸表达。结果:模型组与对照组相比:模型组大鼠24h尿蛋白、血肌酐、尿素氮、肾重/体重明显升高,肾小球肥大,细胞增生,PAS阳性物质沉积增多;血CRP、TNF-α含量及肾组织TLR4、NF-κB的表达明显增加。经氯沙坦治疗后大鼠血CRP、TNF-α含量下降,肾组织TLR4、NF-κB的表达亦减弱,治疗前后比较存在差异(P<0.05)。结论:氯沙坦对糖尿病肾病具有保护作用,其作用机制还可能是通过下调NF-κB、TLR4的表达,降低血浆CRP、TNF-α含量,抑制炎症反应而减少糖尿病肾病损伤。; 李贞琼刘建社全正莉; 关键词：氯沙坦炎症反应因子-ΚB

氯沙坦对糖尿病肾病大鼠炎性反应的抑制作用被引量：1: 2007年; 糖尿病肾病（DN）是糖尿病（DM）全身微血管病变的表现之一，其发生机制十分复杂。近年来炎性反应学说备受关注，且随着对血管紧张素受体拈抗剂（ARB）类药物研究的日益增多，发现其尚可通过抑制慢性亚临床炎性反应而发挥肾脏保护作用，但机制尚未完全明了。奉研究观察氯沙坦对DM大鼠血CRP、TNF—α水平以及Toll样受体4（TLR4）、NF—κB在肾组织中表达的影响，对其抑制炎性反应的作用机制进行初步的探讨。; 李贞琼全正莉刘建社邓安国; 关键词：糖尿病肾病炎性反应氯沙坦肾病大鼠血管紧张素受体肾脏保护作用

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全正莉