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血浆蛋白C、蛋白S、抗凝血酶Ⅲ活性与脑梗死的相关性研究被引量：15: 2017年; 目的研究血浆蛋白C(PC)、蛋白S(PS)和抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)活性动态变化与脑梗死发病的关系。方法对51例急性期脑梗死患者、23例恢复期脑梗死患者及20例正常对照组进行血浆PC、PS和AT-Ⅲ的活性进行检测,并分析其与脑梗死发病时间、梗死范围和发病年龄之间的关系。结果急性期PC、PS和AT-Ⅲ活性明显低于恢复期和对照组(P<0.05);恢复期PC活性与对照组相比无明显差异(P>0.05);而恢复期PS和AT-Ⅲ活性与对照组相比存在显著差异(P<0.05)。大梗死组和中梗死组中的PC、PS和AT-Ⅲ活性明显低于小梗死组和对照组(P<0.05);而大梗死组和中梗死组相比以及小梗死组与对照组相比均无明显差异(P>0.05)。进一步比较发现,≤45岁的脑梗死组的PC、PS和AT-Ⅲ活性明显低于>45岁组(P<0.05)。结论 PC、PS和AT-Ⅲ活性降低是脑梗死发生的重要因素,也与45岁以下青年人脑梗死的发生有一定的相关性。; 张本平田阔李杰刘丽华王宁; 关键词：蛋白C 蛋白S 脑梗死

重症肌无力免疫耐受机制及治疗方法的实验研究进展被引量：2: 2013年; 重症肌无力（myasthenia gravis，MG）是一种由抗体介导的、细胞免疫依赖的、补体参与的自身免疫性疾病，其发病与整个神经肌肉接头处信息传递障碍有关。MG确切的发病机制至今仍不完全明确，研究表明，它可能是一种由多基因调控、多种机制参与的复杂性疾病。Pender等提出EB病毒感染及维生素D缺乏等原因，可导致自身免疫性疾病发展的假说。近年来，随着自身免疫反应分子机制的确立、分子遗传学研究的不断深入，MG的发病机制及其相应治疗途径的研究取得了一定进展。; 刘丽华王丽华王健健孙雪松; 关键词：重症肌无力免疫耐受机制自身免疫性疾病神经肌肉接头处发病机制维生素D缺乏

重症肌无力动物模型的建立及应用被引量：4: 2013年; 重症肌无力（myasthenia gravis，MG）是一种T细胞依赖B细胞介导的自身免疫病，主要以乙酰胆碱受体介导的自身免疫性神经肌肉接头传递障碍为特点。实验性自身免疫性重症肌无力（experimental autoimmune myasthenia gravis，EAMG）代表一种研究人类疾病发病机制与开发疾病相关免疫治疗方法的优良模型。首次关于重症肌无力模型的报道要追溯至30年前，; 刘丽华王丽华李杰张荟雪; 关键词：实验性自身免疫性重症肌无力动物模型神经肌肉接头人类疾病细胞介导受体介导

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刘丽华