刘圆圆
- 作品数：5 被引量：8H指数：2
- 供职机构：青岛大学医学院附属医院更多>>
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- 恩度与紫杉醇联合诱导人食管癌细胞Eca-109凋亡的实验研究
- 目的:探讨重组人血管内皮抑素(恩度)与紫杉醇联合作用对人食管癌细胞Eca-109增殖和凋亡的影响.方法:MTT法检测不同浓度的恩度与紫杉醇及恩度、紫杉醇单药及联合用药对Eca-109细胞增殖的抑制作用;在光学显微镜下观察...
- 孔霞王秀美隋爱华刘圆圆
- 重组人血管内皮抑素与紫杉醇联合诱导人食管癌细胞Eca-109凋亡的实验研究被引量：3
- 2013年
- 目的探讨重组人血管内皮抑素(恩度)与紫杉醇联合作用对人食管癌细胞Eca-109增殖和凋亡的影响。方法 MTT法检测恩度与紫杉醇联合用药48h后对Eca-109细胞增殖的抑制作用;倒置显微镜下观察恩度、紫杉醇单药与联合作用于人食管癌Eca-109细胞48h后细胞形态学的改变;Annexin V/PI双染流式细胞术检测恩度、紫杉醇不同用药组作用48h后的细胞凋亡率;RT-PCR法检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax、p21、p53mRNA的表达情况。结果恩度、紫杉醇作用于Eca-109细胞48h后的半数抑制浓度(IC50)分别为276.6627μg/ml和3.8789μg/ml。恩度单药组、紫杉醇单药组、恩度+紫杉醇组、恩度→紫杉醇组、紫杉醇→恩度组作用Eca-109细胞48h后的抑制率分别为(33.62±2.30)%、(49.14±1.45)%、(56.29±0.71)%、(41.88±1.23)%和(51.48±0.98)%;与阴性对照组比较,恩度、紫杉醇各加药组对Eca-109细胞均有明显的抑制作用(P<0.01);恩度+紫杉醇组的抑制率高于其他各组(P<0.05)。光镜下恩度、紫杉醇作用48h后Eca-109细胞具有典型的凋亡形态学改变,恩度单药组、紫杉醇单药组、恩度+紫杉醇组、恩度→紫杉醇组、紫杉醇→恩度组的总凋亡率分别为(8.78±0.19)%、(13.82±0.15)%、(18.88±0.29)%、(11.37±0.24)%和(14.88±0.34)%;恩度、紫杉醇各加药组的总凋亡率均高于阴性对照组(P<0.05);恩度+紫杉醇组的总凋亡率明显高于其他各组(P<0.01)。与阴性对照组比较,恩度单药组、紫杉醇单药组、两药序贯组的Bcl-2mRNA表达均明显降低;恩度与紫杉醇联合用药组的Bax mRNA表达均降低;各用药组的p21mRNA表达均降低;恩度与紫杉醇序贯用药组的p53表达降低。结论恩度与紫杉醇联合可协同诱导人食管癌细胞的凋亡,其作用机制可能与下调凋亡抑制基因的表达有关。
- 孔霞王秀美隋爱华刘圆圆
- 关键词：食管肿瘤凋亡重组人血管内皮抑素恩度紫杉醇
- 低分子肝素治疗恶性肿瘤相关性血栓的进展被引量：2
- 2012年
- 肿瘤相关血栓栓塞是恶性肿瘤最重要的并发症,是仅次于肿瘤本身引起患者死亡的第二位原因。血栓形成参与了肿瘤进展、血管生成和转移的机制。抗凝治疗能抑制肿瘤的发生、发展,改善肿瘤患者的预后。低分子肝素(LMWH)有抗肿瘤作用,能延长肿瘤患者的生存时间。LMWH已成为静脉血栓栓塞症患者初始治疗的首选药物。
- 孔霞刘圆圆王秀美
- 关键词：恶性肿瘤静脉血栓栓塞低分子肝素
- 茶多酚并紫杉醇对食管癌Eca-109细胞增殖与凋亡影响被引量：1
- 2013年
- 目的探讨茶多酚(TP)、紫杉醇(Paclitaxel)抑制食管癌Eca-109细胞生长、诱导细胞凋亡的作用及其可能机制。方法取对数生长期的Eca-109细胞,分为TP组、Paclitaxel组、两药联合组,分别加入100μL含不同浓度TP(125、250、500、1 000mg/L)、Paclitaxel(0.2、1.0、5.0、25.0mg/L)及TP+Paclitaxe(500mg/L TP+1mg/L Paclitaxel)的培养液,并设立阴性对照组、空白对照组,置于培养箱中避光培养12、24、48h。应用MTT法检测细胞抑制率,流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡率的变化,显微镜观察细胞形态的变化,RT-PCR方法检测细胞凋亡相关调节基因Caspase-3的表达。结果不同浓度、不同作用时间TP组、Paclitaxel组细胞增殖抑制率差异有显著性(F=134.46～423.75,P<0.05)。两药联合组细胞的抑制率明显高于TP组、Paclitaxel组(q=8.63～26.96,P<0.05)。TP组、Paclitaxel组及两药联合组诱导24h的Eca-109细胞G1期细胞比例均高于对照组(F=54.52,q=5.39～17.53,P<0.05);与TP组、Paclitaxel组比较,两药联合组诱导Eca-109细胞凋亡率增高(F=446.82,q=16.27、31.64,P<0.05)。培养12h后,两药联合组Eca-109细胞Caspase-3mRNA表达较TP组、Pa-clitaxel组分别增高17.22%、11.63%(F=108.33,q=30.37、20.52,P<0.05)。结论 TP、Paclitaxel能抑制Eca-109细胞生长、诱导细胞凋亡,使细胞周期阻滞在G1期的比例增高;两药联合其作用更明显,其机制可能与Caspase-3mRNA表达增高有关。
- 刘圆圆王秀美姚如永孔霞
- 关键词：茶多酚紫杉醇食管肿瘤CASPASE-3
- 多西他赛联合恩度对前列腺癌PC-3细胞的体外作用被引量：3
- 2012年
- 目的探讨多西他赛联合恩度对前列腺癌PC-3细胞的作用及其可能机制。方法将体外培养的PC-3细胞随机分为恩度组、多西他赛组、恩度与多西他赛联合组、无药物干预对照组,分别采用MTT法、流式细胞术、RT-PCR和Western-Blot方法,检测各组细胞的增殖、凋亡及MMP-9、MRP、Bcl-2、Bax mRNA和Bcl-2、Bax蛋白表达。结果多西他赛与恩度对PC-3细胞增殖有呈时间依赖性的抑制作用,两药联合的抑制率高于单独用药(F=8.38～16.39,P<0.05),G2/M期细胞比例较对照组增加(F=210.60,q=4.08,P<0.05)。与恩度组、多西他赛组比较,恩度与多西他赛联合组的MMP-9、MRP、Bcl-2mRNA表达明显降低(F=48.32～201.27,q=8.47～16.87,P<0.05),Bax mRNA表达明显升高(F=101.60,q=4.46～11.29,P<0.05),Bcl-2蛋白表达明显降低(F=121.80,q=2.95～26.92,P<0.05),Bax蛋白表达明显升高(F=342.80,q=3.23～5.26,P<0.05)。结论多西他赛与恩度对PC-3细胞的生长均有一定的抑制作用,两药联合应用的效果优于单独用药,其机制与降低MMP-9、MRP、Bcl-2表达、增高Bax表达有关。
- 王蔚王秀美时艳艳刘圆圆隋爱华
- 关键词：多西他赛血管抑制素类恩度PC-3细胞
