刘坤平
- 作品数：32 被引量：140H指数：8
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- 泡状棘球蚴病误诊原因简析
- 1991年
- 泡状棘球蚴病(以下简称泡蚴病)发病率低,临床上又无特征性改变,常被忽视。本病的确诊依靠病理诊断。我院病理检查确诊为泡蚴病5例,占同期包虫病手术标本(119例)的4.2%,病变部位均在肝脏,术前无一例确诊,其中三例冰冻切片误诊为结核,本文就其冰冻切片误诊原因分析如下:临床病理资料:本组4例均为男性。
- 刘坤平
- 关键词：泡状棘球蚴病冰冻切片特征性改变干酪样坏死嗜酸性
- 宫颈粘膜癌变过程中DNA含量、Ag－NOR及核形态变化的定量分析被引量：1
- 1994年
- 对５４例宫颈鳞状上皮不典型增生、原位癌、鳞癌Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级进行核仁组成区相关嗜银蛋白（Ａｇ－ＮＯＲ）计数研究，同时利用图像分析技术对其中的２５例进行ＤＮＡ含量的原位定量及核浆比测定。结果：随病理分级细胞ＤＮＡ含量依次增高，影响ＤＮＡ含量变化的主要因素是多倍体细胞群的出现，它的出现率是判断肿瘤恶性程度的重要指标．Ａｇ－ＮＯＲ计数及核浆比与细胞ＤＮＡ含量变化呈正相关，也随病理分级逐级增高，并在判断肿瘤恶性程度上有一定意义．
- 刘坤平郑杰胡文浩李洪安潘晓琳郭长军张素清高志斌吴玉新
- 关键词：宫颈癌脱氧核糖核酸
- 大肠癌p53基因突变及p16基因缺失检测及临床意义被引量：1
- 2001年
- 目的 探讨本地区散发性大肠癌p5 3、p16基因改变特点及与p5 3、p16蛋白表达、临床病理因素的关系。方法 SSCP -PCR检测p5 3基因突变、p16基因缺失 ,免疫组化检测p5 3,p16蛋白表达。结果 p16基因缺失率 48%(19/ 40例 ) ,未见突变 ,p16蛋白缺失率为 5 5 % (2 2 / 40例 )。p5 3基因突变率 30 % ,p5 3蛋白阳性表达率为 6 8% (2 7/ 40例 )。组织学分级Ⅱ ,Ⅲ级p16基因缺失率明显高于Ⅰ级 (P <0 0 1) ,临床分期D期p5 3基因突变率明显高于临床分期B ,C期 (P <0 0 5 )。结论 p16基因缺失、p5 3基因突变与大肠癌的发生。
- 刘坤平钟瑛莫鉴锋
- 关键词：大肠肿瘤P16基因缺失P53基因突变
- 巨大肠息肉83例的临床病理特征及内镜治疗分析被引量：8
- 2006年
- 目的:探讨巨大肠息肉的临床病理特征与内镜治疗方法及内镜治疗效果,以提高巨大肠息肉内镜治疗成功率。方法:对83例直径>3.0cm的巨大肠息肉的部位、大小、形态、病理特征与癌变关系及内镜治疗方法、治疗结果进行分析。结果:巨大肠息肉的发好部位为乙状结肠和直肠,占81.93%(68/83),形态表现为山田Ⅳ型49.39%(41/83),山田Ⅱ型40.96%(34/83);病理诊断以腺瘤性息肉85.54%(71/83)最多,腺瘤性息肉的癌变率为19.72%(14/71);83例巨大息肉行内镜下治疗,其中单纯高频电凝电切组25例,单纯尼龙圈套扎组12例,联合治疗组46例,术中渗血3例,均为蒂粗>1.0cm的息肉,未有穿孔发生。结论:巨大肠息肉多见于乙状结肠和直肠,主要表现为山田Ⅳ型,85.54%巨大息肉属于腺瘤性息肉,腺瘤性息肉癌变率较高,并随腺瘤大小、绒毛的成份及不典型增生而递增;内镜治疗巨大肠息肉是一种简便、可行、有效及相对安全的方法。
- 苏凯华冯伟勋刘坤平梁凤玲张小娟简莉琴
- 关键词：结肠息肉癌变
- 乙型肝炎病毒感染与弥漫大B细胞淋巴瘤临床、病理及预后的关系被引量：5
- 2015年
- 目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)感染与弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)临床、病理及预后的关系。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测2004年1月至2013年1月该院收治的150例DLBCL患者的乙肝5项和肝功能,并选取同期住院的其他肿瘤患者150例及门诊健康体检者150例作为对照。结果 DLBCL患者乙型肝炎表面抗原(HBs Ag)的阳性率(22.7%)显著高于其他肿瘤组患者(9.3%)和健康对照组(8.0%)(P<0.05)。HBs Ag阳性组及HBs Ag阴性组DLBCL临床分期、肝脾受累、乳酸脱氢酶(LDH)含量、结节外受累区域和国际预后指数评分(IPI)差异具有统计学意义(P<0.05),且二组患者化疗前后肝功能损伤情况比较亦有统计学差异(P<0.05)。HBs Ag阴性组治疗完全缓解率及生存期均显著高于HBs Ag阳性组(P<0.05)。结论 DLBCL患者HBs Ag阳性率显著高于其他恶性肿瘤患者及健康对照,且HBV感染与DLBCL患者临床病理特征及预后相关。
- 韦花媚罗春英刘坤平钟雪云卢运龙黄永秩苏群英陆海善
- 关键词：乙型肝炎病毒弥漫大B细胞淋巴瘤
- 结直肠癌发生发展过程中P-gp与β-catenin和E-cadherin相关性变化及意义被引量：6
- 2010年
- 目的:探讨P-gp与β-catenin和E-cadherin在结直肠癌发生发展过程中的作用及相互关系。方法:采用组织芯片、免疫组织化学技术检测135例结直肠腺癌及癌旁正常黏膜组织、89例腺瘤组织P-gp、β-catenin和E-cadherin蛋白表达情况,应用免疫荧光双重标记观察P-gp和β-catenin在腺癌组织定位情况。结果:P-gp在腺癌和癌旁正常黏膜的表达高于腺瘤(P<0.05),E-cadherin在癌旁正常黏膜和腺瘤的表达高于腺癌(P<0.05),在癌旁正常黏膜、腺瘤和腺癌组织中,β-catenin的细胞质及细胞核表达均呈逐级增高(P<0.05),P-gp与β-cate-nin细胞质/核表达与腺瘤不典型增生程度有关(P<0.05),E-cadherin表达与腺癌组织分化有关(P<0.05)。P-gp在腺瘤组织的表达与E-cadherin和β-catenin胞质表达呈正相关(P<0.05),在腺癌组织的表达与β-catenin胞质和胞核表达呈正相关(P<0.05),P-gp与β-catenin免疫荧光双重标记在腺癌组织呈共表达现象。结论:P-gp与β-catenin和E-cadherin之间存在密切联系,三者的检测对结直肠癌的早期诊断及耐药性评估有一定的帮助。
- 刘坤平彭辉罗枫赵彤
- 关键词：结直肠肿瘤P-GPΒ-CATENINE-CADHERIN组织芯片免疫荧光
- 结肠直肠癌cyclin D1及p16蛋白表达与预后的关系被引量：14
- 1999年
- 刘坤平张永东原伟权谢芝香
- 关键词：直肠癌CYCLIND1P16蛋白
- 大肠癌原发灶及淋巴结转移灶中TS和Topo-Ⅱ表达的对比分析被引量：3
- 2012年
- 目的探讨胸苷酸合成酶(TS)和拓扑异构酶II(Topo-Ⅱ)在大肠癌原发灶及淋巴结转移灶的表达及临床意义。方法应用组织芯片及免疫组化技术,检测TS和Topo-II在135例大肠癌和60例淋巴结转移灶的表达情况。结果 TS在135例大肠癌和癌旁正常黏膜组织中的阳性表达率分别为54.81%和42.96%,差异无统计学意义(P>0.05),大肠癌TS表达与各临床病理参数无关(P>0.05),60例大肠癌淋巴结转移灶中TS阳性表达率为41.67%,与原发灶TS阳性表达率(53.33%)比较差异无统计学意义(P>0.05)及无相关性(r=0.045,P=0.732)。Topo-II在135例大肠癌和癌旁正常黏膜组织中的阳性表达率分别为53.33%和21.48%,差异有统计学意义(P<0.05),Topo-Ⅱ阳性表达率与大肠癌组织学分级有关,中分化腺癌高于高分化腺癌(P<0.05),60例大肠癌原发灶中Topo-Ⅱ阳性表达率(56.67%)显著高于淋巴结转移灶(31.67%,P<0.05)且呈正相关(r=0.261,P=0.044)。结论大肠癌原发灶与淋巴结转移灶TS和Topo-Ⅱ蛋白表达存在一定的差异,淋巴结转移灶耐药蛋白表达的检测对术后体内残存肿瘤细胞耐药性评估可能更为客观。
- 罗枫吴雪芳刘坤平彭辉李素梅叶勇周艳伍世钢
- 关键词：大肠癌组织芯片胸苷酸合成酶淋巴结转移
- 大肠癌CDK4、Ki-67表达与Cyclin D1、p16蛋白表达的相关性及临床意义被引量：9
- 2001年
- 目的 探讨CDK4、Ki 6 7蛋白表达与临床病理因素、预后的关系及其与CyclinD1、p16蛋白表达的关系。方法 采用sp法对 89例大肠癌标本进行CDK4、Ki 6 7、CyclinD1、p16蛋白免疫组化检测。结果 CDK4核表达在组织学分级Ⅲ级与Ⅰ、Ⅱ级之间的差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,与术后三年生存率未见明显相关 ,与CyclinD1、p16蛋白表达明显相关 (P <0 .0 5 )。Ki 6 7强阳性表达在组织学分级Ⅲ级与Ⅰ、Ⅱ级之间及临床分期D期与B、C期之间的差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,与术后三年生存率及CyclinD1表达明显相关 (P <0 .0 5 ) ,与p16蛋白表达无明显相关。CDK4核表达组Ki 6 7强阳性表达明显增高。结论 大肠癌CDK4核表达具有癌基因蛋白的特性 ,对组织分化及细胞增殖有一定的影响 ,Ki 6 7强阳性表达对评估预后、组织分化、临床进展有一定意义。CyclinD1、CDK4与p16共同参与大肠癌的发生与发展。
- 刘坤平冯伟勋谢芝香
- 关键词：CDK4蛋白KI-67蛋白CYCLIND1蛋白P16蛋白大肠癌
- 应用组织芯片检测食管鳞状细胞癌中APC、β-catenin、E-cadherin与cyclin D1的表达及其意义被引量：21
- 2009年
- 背景与目的:食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)的发生是个多因素多阶段的演进过程。Wnt信号转导通路在肿瘤发生发展中起重要作用。本研究探讨4种Wnt通路上的蛋白在食管鳞癌发生中的作用及在早期诊断中的意义。方法:制作由199例食管鳞癌组织与其癌旁164例正常粘膜、34例基底细胞增生和30例不典型增生上皮组成的组织芯片,应用免疫组化方法检测APC、β-catenin、E-cadherin、cyclin D1的表达情况。结果:APC和E-cadherin在ESCC阳性率分别是69.6%、19.6%,均低于各自正常组(98.0%、96.3%,均为P<0.01),β-catenin和cyclinD1在ESCC的异常表达率分别是65.5%和70.9%,均高于各自正常组(1.2%,0.8%,均为P<0.01)。按正常粘膜→基底细胞增生→不典型增生→ESCC的顺序,APC低表达发生在ESCC,β-catenin和E-cadherin表达异常始于不典型增生,cyclin D1过表达始于基底细胞增生。随着ESCC分化程度由高到低的改变,APC、E-cadherin和cyclin D1阳性率逐渐减少,β-catenin逐渐增加。β-catenin的表达与APC无相关(r=-0.10,P>0.05),与E-cadherin呈负相关(r=-0.31,P<0.01),与cyclin D1呈正相关(r=0.49,P<0.01)。结论:APC、E-cadherin、β-catenin和cyclin D1可能在ESCC发生过程中起重要作用。β-catenin、E-cadherin和cyclin D1的表达检测有助于ESCC的早期诊断。
- 彭辉钟雪云刘坤平李素梅
- 关键词：组织芯片WNT通路APCΒ-CATENINE-CADHERIN
