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刘孝洁

作品数：13 被引量：48H指数：5
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相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 11篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 13篇医药卫生

主题

  • 9篇再灌注
  • 9篇灌注
  • 8篇缺血
  • 8篇缺血再灌注
  • 8篇脑缺血
  • 8篇脑缺血再灌注
  • 6篇再灌注损伤
  • 5篇蛋白
  • 5篇应激
  • 5篇内质网
  • 5篇内质网应激
  • 5篇海马
  • 4篇电针
  • 4篇电针预处理
  • 4篇预处理
  • 3篇调节蛋白
  • 3篇葡萄糖调节蛋...
  • 3篇葡萄糖调节蛋...
  • 3篇全脑
  • 3篇全脑缺血

机构

  • 9篇青岛市市立医...
  • 4篇青岛大学
  • 1篇潍坊医学院

作者

  • 13篇刘孝洁
  • 9篇王明山
  • 7篇陈怀龙
  • 4篇时飞
  • 3篇齐慧
  • 2篇刘冰
  • 1篇冯伟
  • 1篇吕琳
  • 1篇宋广辉
  • 1篇万效梅
  • 1篇刘爱杰
  • 1篇刘玉秋
  • 1篇李园园
  • 1篇袁莉
  • 1篇高洁
  • 1篇毕燕琳
  • 1篇陈春生
  • 1篇李颖
  • 1篇梅莎莎
  • 1篇汤莹莹

传媒

  • 5篇中华麻醉学杂...
  • 1篇针刺研究
  • 1篇中国疼痛医学...
  • 1篇中国针灸
  • 1篇中国心血管杂...
  • 1篇国际麻醉学与...
  • 1篇青岛大学学报...

年份

  • 1篇2024
  • 1篇2023
  • 1篇2016
  • 3篇2015
  • 3篇2014
  • 2篇2013
  • 2篇2012
共 13 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
P38MAPK在炎性痛大鼠背根神经节中的表达及CCR2对其调控的影响被引量：6
2015年
目的：观察p38丝裂原活化蛋白激酶（mitogen activated protein kinases,MAPK）在炎性痛大鼠背根神经节（dorsal root ganglion,DRG）中的表达及趋化因子受体2（chemokine receptor 2,CCR2）对其调控的影响。方法：青年雌性SD大鼠72只,150~180 g。随机分为对照组（A组,在右后足底皮下注射100μl生理盐水）、炎性疼痛模型组（B组,在右后足底注射100μl完全弗氏佐剂CFA制备大鼠炎性痛模型）、拮抗剂组（C组,在右后足底注射100μl CFA,同时腹腔注射CCR2拮抗剂RS102895 20 mg/kg,连续注射7天）。三组分别于制模前和制模后1、3、5、7天测定制模侧后足机械刺激缩足阈值（MWT）,在3、5、7天分别处死8只大鼠,取制模侧L4~5 DRG,采用免疫组化与荧光定量PCR方法测定CCR2和p-p38MAPK表达水平。结果：与A组相比,B组与C组制模侧后足MWT显著降低（P〈0.05）,制模后3、5、7天CCR2和p-p38MAPK表达水平明显增高（P〈0.05）。B组与C组比较,C组大鼠制模后相应时间点MWT显著增高（P〈0.05）,CCR2和p-p38MAPK表达水平明显下降（P〈0.05）。结论：p38MAPK在炎性痛大鼠DRG中表达升高;抑制CCR2活性可以降低p38MAPK在大鼠DRG的磷酸化水平,达到减轻炎性疼痛的作用。
陈春生万效梅时飞刘玉秋刘孝洁
关键词：背根神经节炎性痛P38丝裂原活化蛋白激酶
妊娠合并重度肺动脉高压病人剖宫产手术麻醉管理
2023年
目的探讨妊娠合并重度肺动脉高压病人行剖宫产手术的麻醉管理要点。方法回顾性分析11例妊娠合并重度肺动脉高压病人行剖宫产手术的临床资料、麻醉管理和术后转归等。结果11例病人的肺动脉压力为10.640~23.009 kPa,平均(14.364±3.724)kPa;心功能分级Ⅱ级2例(18.2%),Ⅲ级2例(18.2%),Ⅳ级7例(63.6%);心功能Ⅲ和Ⅳ级共9例(81.8%)病人均在术前接受了多学科会诊及药物治疗。术中10例(90.9%)病人接受硬膜外麻醉,1例(9.1%)接受全身麻醉;术中均给予降低容量负荷、药物扩张肺动脉、预防肺动脉痉挛、降低肺动脉压等干预处理。11例病人术后均转入ICU,其中2例(18.2%)死于右心衰竭,其余9例(81.8%)顺利出院。1例(9.1%)新生儿因早产死亡,其余10例(90.9%)新生儿均存活。结论妊娠合并重度肺动脉高压病人心功能差,易诱发心力衰竭。围手术期应进行充分评估、合理干预,选用合适麻醉方法,避免肺动脉压力进一步升高,以提高产妇及新生儿的生存率。
柴东岳吕琳刘孝洁高洁冯伟
关键词：妊娠并发症肺动脉高压麻醉
磷酸腺苷活化蛋白激酶在老龄小鼠脑缺血再灌注时海马神经元凋亡中的作用被引量：1
2015年
目的：评价磷酸腺苷活化蛋白激酶（ AMPK）在老龄小鼠脑缺血再灌注时海马神经元凋亡中的作用。方法健康清洁级雄性C57∕BL6小鼠72只，18～20月龄，体重34～36 g，采用随机数字表法分为3组（ n＝24）：假手术组（ S组）、脑缺血再灌注组（ I∕R组）和AMPK抑制剂Compound C组（ CC组）。采用夹闭双侧颈总动脉15 min后再灌注的方法制备脑缺血再灌注损伤模型。 CC组于夹闭双侧颈总动脉即刻腹腔注射Compound C 20 mg∕kg，I∕R组于相同时点给予等容量生理盐水。于再灌注48 h时处死，取海马组织，HE染色观察海马CA1区神经元病理学结果；采用TUNEL法检测神经元凋亡率；采用Western blot法检测海马磷酸化AMPKα（ p-AMPKα）和caspase-3的表达。结果I∕R组和CC组海马CA1区神经元发生病理学损伤，锥体细胞排列紊乱，细胞核固缩浓染。与S组比较，I∕R组和CC组再灌注48 h时神经元凋亡率升高，p-AMPKα及caspase-3表达上调（ P＜0．05）。与I∕R组比较，CC组海马p-AMPKα表达下调（ P＜0．05），神经元凋亡率和caspase-3表达差异无统计学意义（ P＞0．05）。结论 AMPK与老龄小鼠脑缺血再灌注时海马神经元凋亡无明显关系。
刘冰王明山陈怀龙于春锐梅莎莎刘孝洁
关键词：蛋白激酶类海马神经元
电针预处理对小鼠脑缺血再灌注时海马神经元AMPK活性的影响被引量：15
2015年
目的 评价电针预处理对小鼠脑缺血再灌注时海马神经元单磷酸腺苷激活的蛋白激酶（AMPK）活性的影响.方法 雄性C57BL6小鼠60只,7周龄,体重20～ 22 g,采用随机数字表法,将其分为5组（n=12）：正常对照组（C组）、假手术组（S组）、脑缺血再灌注组（I/R组）、电针刺激百会穴预处理组（EA＋I/R组）和电针刺激非穴位预处理组（NEA＋I/R组）.电针刺激百会穴预处理的实施：疏密波,频率2 Hz/15 Hz,强度1 mA,持续30 min,1次/d,连续5d,最后一次针刺结束后24 h制备脑缺血再灌注损伤模型.采用夹闭双侧颈总动脉15 min后恢复脑血流的方法建立脑缺血再灌注损伤模型.术后3d时进行神经行为学缺陷（NDS）评分,随后处死,取海马组织,光镜下观察病理学结果,采用TUNEL法检测凋亡神经元,采用Western blot法检测磷酸化AMPKα（pAMPKα）和caspase-3的表达.结果 与C组比较,I/R组和EA＋ I/R组NDS评分和海马CA1区凋亡细胞计数升高,海马pAMPKα和caspase-3上调（P＜0.05）,S组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）;与I/R组比较,EA＋I/R组NDS评分和和海马CA1区凋亡细胞计数降低,海马pAMPKα表达上调,海马caspase-3表达下调（P＜0.05）,NEA＋I/R组述指标差异无统计学意义（P＞0.05）.EA＋I/R组海马CA1区病理学损伤明显轻于I/R组.结论 电针预处理减轻小鼠脑缺血再灌注时海马神经元凋亡的机制与促进AMPK激活有关.
李园园王明山时飞陈怀龙刘孝洁
关键词：电刺激疗法再灌注损伤环AMP依赖性蛋白激酶类
亚低温对短暂性脑缺血再灌注老龄大鼠海马葡萄糖调节蛋白78表达的影响被引量：1
2012年
目的探讨亚低温对短暂性脑缺血再灌注老龄大鼠海马葡萄糖调节蛋白78（GRP78）表达的影响。方法健康雄性老龄SD大鼠144只，体重450～550g，采用随机数字表法，将其随机分为3组（n=48）：假手术组（S组）、脑缺血再灌注组（I／R组）、全身亚低温组（H组）。采用四血管阻断法建立全脑缺血再灌注模型，脑缺血5min再灌注。H组于再灌注即刻向大鼠全身喷洒酒精行体表降温，维持直肠温32～34屯3h。分别于再灌注6、12、24,48h时，采用免疫组织化学方法和Westernblot法测定海马GRP78的表达；HE染色法计数海马存活神经元数目。结果与s组相比，I／R组再灌注各时点海马存活神经元计数降低，再灌注6、12、24h时海马GRP78表达上调，再灌注48h时表达下调，H组再灌注各时点海马存活神经元计数降低，海马GRP78表达上调（P〈0．05）；与I／R组相比，H组再灌注12、24和48h时海马存活神经元计数升高，再灌注各时点GRP78表达上调（P〈0．05）。结论亚低温可进一步上调老龄大鼠短暂性脑缺血再灌注时海马GRP78的表达，从而减轻内质网应激反应，减轻脑损伤。
刘孝洁时飞毕燕琳陈怀龙李颖王明山
关键词：热休克蛋白类再灌注损伤
浅低温对小鼠脑缺血再灌注时脑组织SENP3表达的影响被引量：1
2016年
目的探讨浅低温对小鼠脑缺血再灌注时脑组织小泛素样修饰蛋白特异性蛋白酶3（SENP3）表达的影响。方法健康雄性C57／BL6小鼠96只，10～12周龄，体重22～30g，采用随机数字表法将其分为3组（n=32）：假手术组（S组）、脑缺血再灌注组（I／R组）和浅低温组（H组）。采用结扎双侧颈总动脉15rain再灌注的方法制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型。H组于松开动脉夹即刻向小鼠全身喷洒酒精行体表降温，维持直肠温度32～34℃3h。分别于再灌注6、12、24和72h时，随机取8只小鼠，断头处死，取海马组织，光镜下观察病理学结果，TUNEL法检测神经元凋亡率，采用Western blot法测定海马SENP3表达水平。结果与S组比较，I／R组再灌注各时点海马CA1区神经元凋亡率升高，海马SENP3表达上调（P〈0．05）；与I／R组比较，H组再灌注各时点海马CA1区神经元凋亡率降低，海马SENP3表达下调（P〈0．05），病理学损伤减轻。结论浅低温减轻小鼠脑缺血再灌注损伤的机制与抑制脑组织SENP3的表达有关。
汤莹莹陈怀龙刘孝洁刘冰王明山
关键词：半胱氨酸内肽酶类再灌注损伤
电针预处理对全脑缺血/再灌注损伤大鼠海马葡萄糖调节蛋白78表达的影响被引量：7
2014年
目的:探讨电针预处理对短暂性全脑缺血再灌注大鼠的作用及作用机制。方法:健康雄性SD大鼠144只随机分为假手术组(S组)、缺血组(I/R组)和电针预处理组(EA组),每组48只。I/R组采用四血管阻断法建立全脑缺血再灌注模型,脑缺血5min后再灌注。EA组于模型建立前5天电针刺激"大椎""百会"两穴,1次/d,30min/次。S组只暴露双侧翼孔,不烧灼椎动脉,暴露双侧颈总动脉并置线不夹闭。I/R组和EA组分别于再灌注6、12、24、48h,S组于对应时点,处死动物,断头取脑海马组织。Western-blot方法测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)表达;HE染色法计数存活神经元数目;TUNEL法测定凋亡神经元数目。结果:与S组相比,I/R组及EA组再灌注12h后各时点海马存活神经元计数降低,I/R组自再灌注6h后、EA组再灌注12h后凋亡神经元数目增多(P<0.05),I/R组及EA组再灌注各时点GRP78表达上调(P<0.05);与I/R组比较,EA组再灌注24h和48h时海马存活神经元计数升高,12h、24h和48h凋亡神经元数目减少(P<0.05),再灌注各时点GRP78表达较I/R组进一步上调(P<0.05)。结论:电针预处理对缺血再灌注大鼠有显著的脑保护作用,其作用机制与其进一步上调缺血区GRP78的表达,从而减轻内质网应激有关。
陈怀龙齐慧刘孝洁王明山
关键词：电针脑缺血再灌注葡萄糖调节蛋白78内质网应激
低温在心肺复苏后脑保护的研究进展被引量：6
2012年
背景心肺复苏后大脑功能不全是心脏骤停复苏后高死亡率的主要原因，大量文献证明低温具有确切的脑保护作用，低温疗法能显著提高复苏后患者的脑功能。目的探讨现有低温疗法的利弊，为相关临床研究提供新的思路。内容文章对低温脑保护的发展历史、低温脑保护的机制以及降温方法进行了系统综述。趋势低温疗法具有广阔的应用前景，头部选择性降温将是研究的热点。
刘孝洁时飞王明山
关键词：心肺复苏脑保护
电针预处理对全脑缺血再灌注损伤大鼠海马葡萄糖调节蛋白78和生长停滞及DNA损伤基因153表达的影响被引量：12
2014年
目的:探讨电针预处理对短暂性全脑缺血再灌注大鼠海马葡萄糖调节蛋白78(GRP 78)和生长停滞及DNA损伤基因153(GADD 153)表达的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、缺血组和电针预处理组,每组48只。采用四血管阻断法建立全脑缺血再灌注模型。电针预处理组于模型建立前5d电针刺激"大椎""百会"两穴,30min/d。分别于再灌注6、12、24、48h处死动物。Western blot方法检测海马GRP 78和GADD 153表达;HE染色法计数存活神经元数目;TUNEL法测定凋亡神经元数目。结果:与假手术组相比,缺血组再灌注12、24、48h海马存活神经元计数减少,各时点凋亡神经元数目增多(P<0.05),缺血组在再灌注6、12、24、48h海马GRP 78和GADD 153表达上调(P<0.05);与缺血组比较,电针预处理组再灌注24、48h时海马存活神经元计数升高,在12、24、48h凋亡神经元数目减少(P<0.05),再灌注各时点GRP 78表达上调,GADD 153表达下调(P<0.05)。结论:电针预处理对缺血再灌注大鼠有显著的脑保护作用,这可能与其上调脑缺血区GRP 78表达,下调GADD 153的表达,从而减轻内质网应激反应有关。
陈怀龙齐慧刘孝洁王明山
关键词：电针脑缺血再灌注葡萄糖调节蛋白78内质网应激
电针预处理对大鼠全脑缺血再灌注时内质网应激的影响被引量：3
2014年
目的：评价电针预处理对大鼠全脑缺血再灌注时内质网应激的影响。方法成年雄性SD大鼠144只，体重400～500 g ，采用随机数字表法，将其分为3组（ n＝48）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）和电针预处理组（EA组）。采用四血管阻断法建立全脑缺血再灌注损伤模型，脑缺血5 min后恢复灌注。EA组于缺血前5 d开始电针刺激大椎穴和百会穴30 min ，1次/d ，连续5 d。分别于再灌注6、12、24和48 h （T1-4）时，随机取12只大鼠，断头处死，取海马组织，光镜下观察病理学结果，采用TUNEL 法测定细胞凋亡率，采用Western blot 方法测定生长停滞和诱导 DNA 损伤基因153（GADD153）的蛋白表达水平。结果与S组比较，I/R组和EA组海马CA1区T1-4时细胞凋亡率升高， GADD153蛋白表达上调（ P＜0.05）；与I/R组比较，EA组T1-4时细胞凋亡率降低，GADD153蛋白表达下调（ P＜0.05），病理学损伤减轻。结论电针预处理可下调GADD153蛋白的表达，减轻内质网应激，减少细胞凋亡，减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤。
陈怀龙齐慧刘孝洁王明山
关键词：电刺激疗法缺血预处理内质网应激
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