刘素彩
- 作品数：13 被引量：227H指数：7
- 供职机构：河北医科大学更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 骨质疏松症的流行病学调查和社区预防被引量：13
- 2001年
- 刘素彩
- 关键词：骨质疏松流行病学
- 糖皮质激素对骨作用的量变与质变被引量：4
- 2001年
- 糖皮质激素是人体内分泌的一类激素 ,正常人血液中的糖皮质激素应保持在一定的范围内 ,如果体内糖皮质激素的浓度长期高于此范围就会产生副作用 ,骨质疏松症就是其中之一。所以在使用糖皮质激素时应保持一定的度 ,使其变化在量变的范围内 ,预防糖皮质激素诱导的骨质疏松症的发生。
- 刘素彩李恩
- 关键词：糖皮质激素成骨细胞骨质疏松
- 糖皮质激素诱导骨质疏松的细胞及分子学机制被引量：12
- 2000年
- 长期大剂量使用糖皮质激素会诱发骨质疏松 ,其机制为糖皮质激素抑制成骨细胞的增殖及分化 ,促进成骨细胞的凋亡 ,并降低其功能 ,使骨形成延迟并减少。它可抑制破骨细胞的产生 ,但是否影响破骨细胞的活性则尚不清楚 ;此外 ,它也可促进破骨细胞凋亡。
- 刘素彩李恩
- 关键词：糖皮质激素骨细胞骨质疏松骨代谢
- 补肾方药预防地塞米松诱导大鼠骨质疏松作用的分子机制
- 该研究在整体、细胞、分子水平上对地塞米松诱导大鼠骨质疏松的机制以及补肾方药的预防机制进行了探.1.补肾方药对地塞米松诱导大鼠骨质疏松的预防作用.2.地塞米松对大鼠成骨细胞分化的影响.3.LMP-1反义寡核苷酸阴断LMP-...
- 刘素彩
- 关键词：骨质疏松补肾方药地塞米松成骨细胞分化
- 文献传递
- 淫羊藿甙对大鼠成骨细胞增殖与分化的影响被引量：73
- 2001年
- 目的 :了解淫羊藿甙对大鼠成骨细胞增殖和分化的影响 ,探讨淫羊藿“补肾壮阳 ,益精健骨”的作用机制。方法 :体外培养大鼠成骨细胞 ,在 96孔培养板和 2 4孔培养板内分别加入 0 2ml和 0 4ml的 4× 10 5个 ml细胞 ,并在相应培养基中加入淫羊藿甙 ,终浓度分别为 2 0 μg L、4 0 μg L、6 0 μg L ,不加淫羊藿甙者作为对照。培养 2 4h、4 8h、72h后检测细胞的增殖能力及碱性磷酸酶的活性。在 6孔板内放置盖玻片 ,每孔内加入 1× 10 5个细胞 ,并加入淫羊藿甙 (终浓度为 2 0 μg L) ,继续培养 2 4h、4 8h ,用于Ⅰ型胶原蛋白免疫组化研究。结果 :淫羊藿甙对大鼠成骨细胞的增殖无明显的刺激作用 ,但能促进成骨细胞合成分泌碱性磷酸酶和Ⅰ型胶原蛋白。结论 :淫羊藿甙可促进成骨细胞的分化 ,使骨形成增加 ,起到“健骨”
- 刘素彩孔德娟赵京山李恩
- 关键词：淫羊藿甙成骨细胞碱性磷酸酶中药药理
- 补肾方药对骨质疏松防治的实验研究
- ＜正＞目的探讨补肾方药对骨质疏松的防治及其机制。方法本研究选用三种模型,即地塞米松和卵巢切除所诱发的骨质疏松模型,自然衰老的大鼠骨质疏松模型,并给予中药治疗。测定大鼠骨密度、骨代谢相关生化指标及骨形态计量学指标及基因表达...
- 孔德娟李恩杨学辉刘素彩支会英李芳芳刘和娣安胜军
- 关键词：补肾方药骨质疏松骨密度基因表达
- 文献传递
- 地塞米松及补肾方药对大鼠骨维生素D受体表达的影响被引量：5
- 2001年
- 目的探讨地塞米松诱导大鼠骨质疏松症的机理及补肾方药预防其发生的机制。方法通过肌肉注射地塞米松造成骨质疏松模型 ,观察补肾中药灌胃对骨密度的影响 ,从骨骼中提取mRNA ,采用RT PCR方法对维生素D受体 (vitaminDreceptor ,VDR)mRNA进行半定量。结果地塞米松组大鼠的骨密度明显降低 ,而骨骼中VDRmRNA的表达却明显升高 (P <0 .0 5 ) ,与地塞米松组相比 ,补肾方药组的骨密度升高 ,VDRmRNA的表达降低 (P <0 .0 5 )。结论地塞米松使VDRmRNA在骨骼的表达增强 ,这可能是其诱发骨质疏松症的机制之一 ;补肾方药可通过拮抗地塞米松的这种作用而防止骨质疏松症的发生。
- 刘素彩杨学辉李恩
- 关键词：地塞米松骨质疏松补肾药
- Klotho基因及其生物学效应被引量：8
- 2001年
- klotho基因是主要在肾脏和脑表达的基因 ,其表达产物有膜结合型和分泌型两种蛋白异构体形式 ,二者可能分别是膜结合受体和体液调节信号蛋白。klotho基因敲除后小鼠过早出现和人类衰老相关的多种行为和病理生理改变 ,如寿命缩短、运动失调、性功能障碍、痴呆、白内障、动脉粥样硬化、肺气肿、骨质疏松、免疫功能降低等。持续血液循环应激和慢性肾衰时肾klotho基因的表达下调。klotho基因是抑制衰老的基因 ,其分泌性蛋白是抗衰老激素。分泌型klotho蛋白有望成为防治老年病的有效药物。klotho基因敲除鼠是目前研究人类衰老及多种老年病发生。
- 赵长安刘素彩李恩
- 关键词：KLOTHO基因基因表达基因敲除衰老动物模型
- LMP-1 mRNA反义寡核苷酸抑制大鼠成骨细胞的分化被引量：6
- 2002年
- 为深入探讨LIM矿化蛋白 1(LMP 1)在成骨细胞分化中的作用 ,体外培养大鼠成骨细胞 ,在培养基中加入LMP 1反义寡核苷酸 (LMP 1antisense终浓度为 0 8mol L) ,以阻断大鼠成骨细胞中LMP 1mRNA的表达。对照组加nonsense(终浓度为 0 8mol L)。测定细胞的碱性磷酸酶 (ALP)活性、培养基中骨钙素 (OC)的含量 ,免疫组化分析Ⅰ型胶原蛋白的表达 ,Northernblotting检测Ⅰ型胶原mRNA的表达。结果显示 :LMP 1mRNA被LMP 1antisense阻断后 ,ALP活性降低、OC分泌减少、Ⅰ型胶原蛋白和mRNA的表达下降。上述结果表明 :LMP 1mRNA被LMP 1反义寡核苷酸阻断后 ,成骨细胞分化受到明显的抑制 ,提示LMP 1是成骨细胞分化必不可少的正调节因子。
- 刘素彩赵志刚赵长安张志勇刘靖李恩
- 关键词：LMP-1成骨细胞细胞分化
- 补肾方药对骨质疏松大鼠骨中LIM矿化蛋白1表达的影响被引量：14
- 2001年
- 目的 探讨补肾方药预防糖皮质激素诱导大鼠骨质疏松发生的机理。方法 通过肌肉注射地塞米松造成骨质疏松模型 ,观察补肾中药对骨密度的影响 ,从骨骼中提取mRNA ,采用RT PCR方法对LIM矿化蛋白 (LMP 1)进行半定量。结果 病理组大鼠的骨密度及骨骼中LMP 1的表达明显降低 (P <0 0 5 ) ,而补肾方药组的骨密度及LMP 1的表达明显高于地塞米松组 (P <0 0 5 )。结论 地塞米松抑制LMP 1在骨骼的表达 ,而补肾方药可通过提高LMP 1在骨的表达而预防骨质疏松的发生。
- 刘素彩李桃李恩
- 关键词：地塞米松骨质疏松补肾方药
