叶涛
- 作品数：24 被引量：54H指数：5
- 供职机构：华中科技大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金高等学校骨干教师资助计划更多>>
- 相关领域：医药卫生动力工程及工程热物理自动化与计算机技术电气工程更多>>
- 在圆形Packing及团簇结构优化问题上的启发式优化算法研究
- NP难度的优化问题广泛的出现在科学研究和生产实践的各个领域,是各自领域里的核心问题和瓶颈性问题。但是,关于计算复杂性理论的研究经验表明,对于NP难度问题,可能根本不存在那种精确完备而又快速高效的求解算法。迄今为止,人们所...
- 叶涛
- 关键词：计算机科学启发式算法团簇结构
- 文献传递
- IL-5反义寡核苷酸对哮喘大鼠CD4^+T淋巴细胞IL-5mRNA和蛋白质表达的影响被引量：3
- 2005年
- 高宝安熊维宁徐永健张珍祥曹勇唐以军叶涛钟声
- 关键词：IL-5反义寡核苷酸哮喘CD4IL-5蛋白质
- 钾通道在一氧化氮诱导的哮喘患者血清被动致敏的人气道平滑肌舒张中的作用被引量：2
- 2005年
- 目的:探讨大电导钙依赖性钾通道(BKCa)、电压门控钾通道(Kv)和ATP敏感性钾通道(KATP)在一氧化氮(NO)诱发正常及哮喘血清被动致敏人气道平滑肌(HASM)张力变化中的作用。方法:应用等长张力记录方法,以钾通道阻断剂为工具药,观察NO及联合钾通道阻断剂对正常人及哮喘血清被动致敏的HASM环收缩张力的影响。结果:(1)在正常组和哮喘血清被动致敏组中,Kv的阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)可浓度依赖性地增加组胺(0.1mmol/L)引起的收缩反应,4-AP(1、5、10mmol/L)可显著提高组胺的收缩张力(P<0.05),而KATP的阻断剂格列苯脲(Glib)(10mmol/L)、BKCa的阻断剂四乙铵(TEA)(1mmol/L)对组胺引起的收缩反应无明显影响。被动致敏组中组胺的最大张力明显高于正常组(P<0.05)。(2)NO供体硝普钠(SNP)对正常人及哮喘血清被动致敏的HASM都有舒张作用,其对被动致敏组的舒张作用[(29.4±3.3)%]明显低于正常组[(44.1±10.2)%],两组比较差异有显著性(P<0.05)。(3)Glib对SNP(0.1mmol/L)的舒张作用无影响,4-AP(10mmol/L)对SNP的舒张效应有明显抑制作用(P<0.01)。TEA(1mmol/L)可明显抑制SNP的舒张作用(P<0.05),并且在哮喘血清被动致敏组的抑制作用显著低于正常组(P<0.05)。结论:NO供体SNP部分通过BKCa通道开放舒张HASM,在体外被动致敏状态下,该舒张效应减弱可能与BKCa通道活性下调有关。
- 叶涛徐永健张珍祥刘先胜杨朝高宝安
- 关键词：哮喘一氧化氮被动致敏人气道平滑肌钾通道一氧化氮诱导致敏状态
- 银杏叶提取物对哮喘大鼠气道炎性细胞蛋白激酶Cα表达及白细胞介素-4分泌的影响被引量：4
- 2006年
- 目的探讨银杏叶提取物(EGb)对哮喘的治疗效果及可能机制。方法48只SD大鼠随机分成:正常对照组(6只)、哮喘组(此组再分为:未处理组,激素处理1、2、4周组,EGb处理1、2、4周组,每组各6只)。采用Wright染色法计数肺泡灌洗液中各类炎性细胞的相对数,免疫组化(SP)法测定蛋白激酶Cα(PKCα)的表达情况,ELISA法测定肺泡灌洗液上清中IL-4的含量。结果哮喘未处理组大鼠肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞(EOS)、淋巴细胞相对计数百分比、PKCα在淋巴细胞和总的细胞中的阳性表达率以及上清液中IL-4含量均显著高于正常对照组(均P<0.05)。与未处理组比较,激素处理不同时间组前述各指标均明显下降(均P<0.05)。EGb处理1、2周组各指标明显高于激素处理组(P<0.05),4周组与激素处理组比较无明显差异。EGb处理1周组除淋巴细胞PKCα阳性表达率外,其余检测指标与哮喘未处理组比较均无明显差异(均P>0.05),而EGb处理2、4周组相关检测指标均明显下降(均P<0.05),且随时间延长,下降更明显(P<0.05)。EGb处理组炎性细胞PKCα阳性表达率与上清液中IL-4、嗜酸性粒细胞及淋巴细胞的相对计数百分比呈显著正相关(r值分别为0.641、0.699、0.625,均P<0.01,n=18)。结论EGb可减轻气道EOS和淋巴细胞等炎性细胞的浸润以及气道炎性细胞PKCα的阳性表达率和IL-4的分泌量,其作用弱于糖皮质激素,但随着药物治疗时间的延长其药理作用逐渐明显。EGb治疗哮喘的作用可能与其减少炎性细胞PKCα的表达进而降低EOS和淋巴细胞在气道的浸润以及IL-4的浓度有关。
- 唐以军徐永健张珍祥倪望陈仕新高宝安叶涛曹勇杜春玲
- 关键词：支气管哮喘银杏叶提取物蛋白激酶CΑ白细胞介素-4
- [Ca^(2+)]_i对大鼠肺动脉平滑肌细胞膜钙激活氯离子通道的调节作用被引量：8
- 2007年
- 目的:探讨细胞浆内游离钙离子浓度([Ca2+]i)在常氧、急性和慢性低氧条件下对大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)膜钙激活氯离子通道(ClCa)的调节作用。方法:常规离体血管灌流法检测急性低氧时肺动脉环张力变化;钙荧光探针(Fura-2/AM)负载培养PASMCs,观察常氧和慢性低氧条件下[Ca2+]i的变化并由此对ClCa的影响;同时用四唑盐(MTT)比色法观察当[Ca2+]i变化时ClCa对PASMCs增殖的影响。结果:(1)ClCa阻断剂尼氟灭酸(NFA)和indaryloxyaceticacid(IAA-94)可以舒张急性低氧引起的肺动脉环收缩。(2)慢性低氧时[Ca2+]i升高:常氧状态下,PASMCs[Ca2+]i为(123.63±18.98)nmol/L,低氧时为(281.75±16.48)nmol/L(P<0.01)。(3)常氧时,NFA和IAA-94对[Ca2+]i无明显影响(P>0.05)。(4)慢性低氧时,NFA和IAA-94使PASMCs[Ca2+]i由(281.75±16.48)nmol/L降低到(117.66±15.36)nmol/L(P<0.01)。(5)MTT比色法中,慢性低氧状态下NFA和IAA-94引起升高的吸光度(A)值降低,由0.459±0.058到0.224±0.025(P<0.01)。结论:低氧引起[Ca2+]i升高,这可能激活ClCa,对[Ca2+]i起正反馈作用,ClCa可能在低氧肺动脉高压中起作用;慢性低氧条件下ClCa可能参与促进大鼠PASMCs的增殖。
- 杨朝张珍祥徐永健李亚清叶涛
- 关键词：氯化物通道钙肺动脉
- 一氧化氮对被动致敏人气道平滑肌细胞钾通道的作用被引量：7
- 2006年
- 一氧化氮（NO）是一种重要的细胞信号分子，参与多种病理生理过程。既往动物实验发现硝普钠（SNP）能通过开放钾通道松弛大鼠气道平滑肌，并且在单细胞水平上SNP（NO的供体）能使支气管哮喘（简称哮喘）大鼠模型的气道平滑肌细胞的大电导依赖性钾通道（BKCa）和电压依赖性钾通道（Kv）开放，但一氧化氮对哮喘患者的气道平滑肌细胞（HASMC）钾通道作用尚不十分清楚。我们采用全细胞膜片钳技术，通过哮喘患者血清致敏培养的人气道平滑肌细胞，观察SNP对BKCa和Kv电流及细胞兴奋性的影响。
- 叶涛徐永健张珍祥刘先胜杨朝曹勇李亚清
- 关键词：一氧化氮电压依赖性钾通道全细胞膜片钳技术
- 五轴联动数控加工的后置处理方法
- 本发明公开了一种五轴联动数控加工的后置处理方法，包括：(1)分离出刀位文件中的规划进给量，以及刀位语句中的六个参数；(2)定义五轴数控机床中的非依赖旋转轴F轴的优势区间和劣势区间，以及相应的优势角θ<Sub>Fa</Su...
- 熊蔡华代星丁汉叶涛熊有伦
- 耐甲氧西林金黄色葡萄球菌耐药性及分子流行病学研究
- 目的：分析湖北地区耐甲氧西林金葡菌（Methicillin-resistant Staphylococcus aureus，MRSA）的分布特点及其对临床常用抗菌药物的敏感性，研究不同医院MRSA的同源性，初步了解本地区...
- 叶涛
- 关键词：耐甲氧西林金葡菌琼脂稀释法RAPD分型分子流行病学
- 硝普钠诱导体外哮喘大鼠支气管平滑肌细胞凋亡
- 2006年
- 目的观察一氧化氮(NO)供体硝普钠(SNP)是否诱导哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)凋亡。方法W istar大鼠10只,用卵白蛋白作为致敏原建立大鼠哮喘模型,分离出大鼠的气道平滑肌细胞,用SNP(NO的供体)干预,通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞生长率的变化,用原位末端标记法和流式细胞术检测SNP对哮喘大鼠气道平滑肌细胞细胞凋亡的影响。结果⑴MTT法测定:SNP+哮喘组的细胞抑制率明显高于哮喘组细胞存活率,(n=8,P<0.05),且呈浓度依赖关系。⑵TUNEL(原位末端标记)法检测:SNP+哮喘组的凋亡指数明显高于哮喘组,(n=4,P<0.05)。⑶流式细胞术测定SNP+哮喘组的平滑肌细胞凋亡率明显高于哮喘组,(n=4,P<0.05)。结论硝普钠能抑制哮喘大鼠气道平滑肌细胞的增殖,并且能诱导哮喘大鼠气道平滑肌细胞的凋亡,这种作用可能与治疗哮喘的气道重建有关。
- 叶涛徐永健张珍祥倪望陈仕新高宝安李亚清
- 关键词：硝普钠哮喘血管平滑肌细胞凋亡支气管
- 钙激活氯离子通道对大鼠肺动脉张力的调节作用被引量：7
- 2006年
- 目的:研究钙激活氯离子通道及其通道阻断剂尼氟灭酸(niflumic acid,NFA)i、ndaryloxyacetic acid(IAA-94)在苯福林(phenylephrine,PE)引起的肺动脉收缩中的作用。方法:常规离体血管灌流法检测肺动脉环张力;采用钙荧光探针(Fura-2/AM)负载急性酶分离法(胶原酶Ⅰ型和木瓜蛋白酶)获得的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs),观察NFA和IAA-94对PE诱导的PASMCs胞浆游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响,用荧光分光光度计法检测[Ca2+]i。结果:钙激活氯离子通道阻断剂NFA和IAA-94可以舒张PE引起的肺动脉环收缩;NFA和IAA-94对KCl引起的血管收缩无影响;PE可以引起[Ca2+]i升高,NFA和IAA-94对PE诱导[Ca2+]i升高无影响。结论:钙激活氯离子通道在生理状态下与血管活性药(PE)引起的肺动脉张力变化有关,这为研究其在低氧肺血管收缩中的作用提供了新的线索。
- 杨朝张珍祥徐永键叶涛李亚清
- 关键词：钙血管张力
