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芒果苷抑制中波紫外线诱导人成纤维细胞提前衰老的相关研究被引量：1: 2014年; 目的研究芒果苷是否对反复亚毒性剂量中波紫外线（UVB）诱导的人二倍体成纤维细胞的早衰起抑制作用及其可能的机制。方法实验分成空白对照组（不做处理），UVB-应激诱导的提前衰老（sIPS）组（单纯照光），芒果苷4．0mg／L组（单纯加药），UVB＋芒果苷1．0mg／L组、UVB＋芒果苷2．0mg／L组、UVB＋芒果苷4．0mg/L组（UVB照射联合药物处理）。成纤维细胞经5次UVB10mJ/cm2照射后，用细胞计数法（CCK8法）检测细胞增殖活性，B半乳糖苷酶染色（SA—β—Gal）计算衰老细胞百分比，流式细胞仪测定细胞周期，蛋白印迹检测衰老相关蛋白p53、p21、p16含量，实时荧光定量PCR（RT—PCR）检测基质金属蛋白酶1（MMP1）、基质金属蛋白酶3（MMP3）、I型胶原、Ⅲ型胶原mRNA和衰老相关基因p53、p21、p16mRNA表达。采用单因素方差分析进行数据统计分析。结果UVB＋芒果苷1．0mg／L组、UVB＋芒果苷2．0mg／L组、UVB＋芒果苷4．0mg／L组以及UVB—SIPS组细胞增殖活性（A450）依次为0．3229±0．0113、0．3361±0．0163、0．3426±0．0144、0．2882±0．0207（F=110．08，P〈0．05），B半乳糖苷酶染色阳性率依次为（88．83±4．54）％、（46．33±5．51）％、（32．17±6．05）％、（93．67±3．75）％（F=283．54，P〈0．05；与UVB—SIPS组比较，除UVB＋芒果苷1．0mg／L组外，其他两组均P〈0．05）；G1期细胞阻滞率依次为（72．19±3．42）％、（60．99±2．70）％、（49．80±2．10）％、（82．09±0．89）％（F=156．01，P〈0．05）。与UVB—SIPS组相比，UVB＋各浓度芒果苷组细胞MMP1和MMP3mRNA表达降低（F=69．41、106．41。均P〈0．05），I型胶原和Ⅲ型胶原mRNA表达增加（F=66．41、46．81，除UVB＋芒果苷1．0mg／L组P〉0．05外，其他各组均P〈0．05），衰老相关基因p53、p21、p16mRNA表达降低（F=265．60、151．82、329．85，均P〈0．05），衰; 胡燕燕赵宏伟周炳荣方晓波骆丹吴志韵尹慧彬吴维张家安; 关键词：紫外线成纤维细胞芒果苷细胞衰老

黄芩苷抑制长波紫外线诱导的人成纤维细胞氧化损伤和凋亡被引量：1: 2013年; 目的探讨黄芩苷对长波紫外线（UVA）诱导的人二倍体成纤维细胞（HDF）氧化损伤和凋亡的抑制作用及其可能机制。方法CCK-8法检测细胞活性，筛选最佳药物浓度。将成纤维细胞分成对照组、UVA照射组、UVA＋6．25mg／L黄芩苷组、UVA＋12．5mg／L黄芩苷组、UVA＋25m∥L黄芩苷组。利用荧光显微镜和流式细胞仪检测各组细胞中活性氧、超氧化物阴离子和一氧化氮含量的变化；流式细胞仪检测线粒体膜电位和细胞凋亡率的变化。Western印迹法检测凋亡相关蛋白caspase3含量。以上多组间比较均采用单因素方差分析。结果UVA照射组的活性氧、超氧化物阴离子和一氧化氮含量分别为813．1±30．29、353．3±19．13、107．1±11．44，较对照组（442．5±29．45、223．4±10．67、42．17±2．59）明显上升，均P〈0．05）；同时，UVA照射组较对照组线粒体去极化增强，凋亡率上升。与UVA组比较，各浓度黄芩苷作用组氧化产物包括活性氧、超氧化物阴离子及一氧化氮含量均有明显下降，线粒体去极化减弱，细胞凋亡率也显著下降，均P〈0．01。UVA组凋亡相关蛋白caspase3相对含量为1．2680±0．0091，明显高于对照组（0．3675±0．1115），6．25、12．5和25mg／L黄芩苷组（0．5588±0．1705、0．5365±0．1718、0．5454±0．2083）较UVA组有显著下调（均P〈0．01）。结论黄芩苷可以减轻UVA诱导的人成纤维细胞氧化损伤和细胞凋亡，其机制可能与清除活性基团、抑制线粒体膜去极化、阻止下游凋亡蛋白caspase3的激活和表达有关。; 尹慧彬周炳荣骆丹吴维方晓波张倩郭泽张家安胡燕燕; 关键词：紫外线成纤维细胞黄芩甙氧化性应激

沉默miRNA-23a对UVB诱导成纤维细胞慢性光损伤的影响被引量：1: 2014年; 目的探讨沉默miRNA-23a对UVB照射所致成纤维细胞慢性光损伤的影响。方法将成纤维细胞分为空白对照组、UVB光损伤组、miRNA-23a 沉默组、UVB光损伤＋ miRNA-23a沉默组。SA-β-半乳糖苷酶（SA-β-Gal）化学染色测定老化程度，流式细胞仪检测细胞周期，实时PCR法检测p53、p16、p21 mRNA的表达，免疫印迹法检测p53、p16、p21的蛋白表达量。结果 UVB光损伤组与UVB光损伤＋ miRNA-23a沉默组的SA-β-Gal细胞蓝染阳性率分别为（94.60 ± 2.58）%、（48.18 ± 3.70）%，两组间差异有统计学意义（P 〈 0.05）。G1期阻滞率分别为（85.06 ± 1.52）%、（57.48 ± 2.01）%，两组间差异有统计学意义（P 〈 0.05）。UVB光损伤＋ miRNA-23a沉默组的p53、p16、p21 mRNA及蛋白表达量与UVB光损伤组相比，差异均有统计学意义（P 〈 0.05）。结论沉默miRNA-23a对UVB诱导成纤维细胞衰老有抑制作用，而miRNA-23a对下游衰老相关信号分子的抑制可能是其机制之一。; 张家安周炳荣胡燕燕吴维尹慧彬张倩郭娴菲骆丹; 关键词：成纤维细胞微RNAS 细胞衰老

Toll样受体与紫外线致皮肤光损伤及皮肤肿瘤被引量：2: 2013年; 紫外线辐射可导致免疫抑制、DNA损伤及皮肤肿瘤的发生。Toll样受体是重要的模式识别受体，在机体天然免疫和获得性免疫中均起重要作用。Toll样受体在皮肤角质形成细胞、朗格汉斯细胞、树突细胞、肥大细胞、成纤维细胞、黑素细胞中都有表达。激活Toll样受体相关信号通路可使与免疫应答相关的细胞因子、趋化因子、共刺激分子及黏附分子的表达增加。越来越多的研究表明，Toll样受体与紫外线辐射后细胞应答相关，以Toll样受体为靶标预防和治疗皮肤癌已愈来愈受到关注。; 吴维骆丹; 关键词：TOLL样受体免疫紫外线皮肤肿瘤

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吴维

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