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国产封堵器治疗小儿膜部瘤样室间隔缺损的远期随访评价被引量：10: 2010年; 目的探讨国产封堵器在室间隔膜部瘤(PPVS)介入治疗术后远期随访情况。资料与方法对68例室间隔缺损(VSD)伴PPVS患儿进行国产封堵器介入治疗,选择4～14mm封堵器进行封堵。术后24h、3个月、6个月、12个月、24个月行胸部X线、心电图及经胸超声心动图检查。结果 68例封堵VSD的患儿中,62例成功,成功率为91.2%。术后24h复查超声心动图,8例少量残余分流。术后1年复查残余分流消失。9例传导阻滞患者术后3个月心电图均恢复正常。24个月随访无迟发性心律失常。结论国产封堵器封堵PPVS安全、可行,并发症少。但需注意中、长期观察及随访。; 高虹张智伟董少红叶钜亨吴美善; 关键词：室间隔缺损膜部瘤堵闭器

尾加压素Ⅱ与心血管疾病的研究进展: 2005年; 尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)最早是从鱼尾下垂体中提取出的神经肽,近年来陆续发现多种哺乳动物,如人、大鼠、小鼠及猪的体内均含有UⅡ,在神经系统中含量较丰富[1～4].1999年Ameg等[1]首先发现了人体内孤立的G蛋白偶联受体(GPR)14为UⅡ特异性受体,主要存在于心血管系统,且成功克隆出人尾加压素-Ⅱ(human urotensinⅡ,hUⅡ).UⅡ和受体结合后可引起钙离子内流,发挥收缩血管物质的生物学效应.UⅡ是迄今为止发现的最强的血管收缩肽,提示它可能在心血管疾病的发生和发展中起重要的作用.; 吴美善金海; 关键词：心血管疾病尾加压素

ACS患者脂蛋白相关磷脂酶A_2及CD4^+干扰素-γ阳性细胞与TIMI血流的关系被引量：2: 2010年; 目的探讨急性冠状动脉综合征(acute coronary syndromes,ACS)患者脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipase A2,LP-PLA2)、CD4+干扰素γ+(interferon-γ,IFN-γ+)细胞表达与经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗中心肌梗死溶栓(thrombolysis in myocardial infarction,TIMI)血流的关系。方法选择接受PCI治疗的ACS患者993例为研究对象。所有患者经冠状动脉造影确诊及行PCI治疗,根据TIMI血流0～Ⅲ级分为A、B、C、D共4个亚组;同期选择非冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)体检者580名为对照组。患者发病后24h内采用流式细胞仪检测CD4+IFN-γ+双阳性细胞比例,酶联免疫吸附法检测血清Lp-PLA2浓度。多元回归法分析TIMI血流与血清Lp-PLA2浓度、CD4+IFN-γ+双阳性细胞的比例的关系。结果 ACS患者起病24h内的血清Lp-PLA2浓度、CD4+IFN-γ+比例显著高于对照组比较,差异有统计学意义[(328.2±8.2)μg/L vs.(100.6±11.3)μg/L,P<0.05;32.6%±5.8%vs.8.8%±3.2%,P<0.05]。方差分析显示,A、B、C、D4个亚组PCI治疗后血清Lp-PLA2浓度、CD4+IFN-γ+双阳性细胞的比例比较,差异有统计学意义(P<0.05),且A、B组高于C、D组,差异有统计学意义(P<0.05)。多元回归分析显示,TIMI血流与血清Lp-PLA2浓度、CD4+IFN-γ+双阳性细胞的比例呈正相关(r=-0.693,P<0.05;r=-0.584,P<0.05)。结论检测血清Lp-PLA2浓度、CD4+IFN-γ+细胞比例对斑块的不稳定性评价及预测PCI治疗中的无再流或慢血流现象有重要意义。; 高虹庞新利陈纪言董少红梁新剑吴美善; 关键词：干扰素Γ

不同剂量阿托伐他汀治疗老年血脂正常冠心病患者的临床疗效探讨被引量：12: 2014年; 目的探讨不同剂量的阿托伐他汀治疗老年血脂正常冠心病患者的临床疗效,分析疗效显著的阿托伐他汀治疗剂量。方法选取在该院住院的老年血脂正常的冠心病患者100例作为研究对象,随机分为两组,一组患者给予10 mg的治疗剂量,另一组给予20 mg的治疗剂量。结果两组的血清炎症指标hs-CPR、IL-6、TNF-a、LAD、ANF以及IMP等指标治疗前相比差异无统计学意义(P>0.05),两组各项指标治疗前后相比差异有统计学意义(P<0.05),两组各项指标治疗后相比差异有统计学意义(P<0.05),并且20 mg组的患者的各项指标的变化更明显。不同剂量的阿托伐他汀治疗老年冠心病对患者的血脂也产生影响,其中20 mg剂量组对TC和LDL-C的影响更明显。10 mg剂量组的栓塞事件的发生率高于20 mg组,窦性心律维持率低于20 mg组。结论阿托伐他汀治疗冠心病的疗效显著,可以明显抑制炎症因子,降低LAD、ANP水平,提高窦性心律维持率,降低栓塞发生率,并且与阿托伐他汀的剂量有关。; 吴美善熊玮梁新剑董少红; 关键词：阿托伐他汀冠心病

紫檀芪通过PI3K-AKT信号途径抑制缺氧/复氧诱导的乳鼠心肌细胞凋亡被引量：5: 2016年; 目的探讨紫檀芪对缺氧/复氧诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的影响,以及对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路的影响。方法乳鼠心肌细胞经过缺氧/复氧(H/R)处理,再模拟心肌缺血再灌注损伤。实验分为正常组,模型组(H/R),紫檀芪组(H/R+0.5,5,50μmol/L紫檀芪)。MTT法检测各组心肌细胞活力;倒置显微镜拍照检测各组心肌细胞形态;Annexin V-FITC/PI流式双染法检测各组心肌细胞凋亡;Western blot分析PI3K/AKT激活状况。结果与正常组比较,模型组中心肌细胞皱缩,变圆变亮,细胞活力降低,细胞早期凋亡和晚期凋亡率显著提高,PI3K表达量及AKT磷酸化程度降低,差异均具有显著性(P<0.05);与模型组比较,5,50μmol/L紫檀芪组中心肌形态恢复,细胞活力上升,PI3K表达量提高,差异均具有统计学意义(P<0.05);0.5,5,50μmol/L紫檀芪组心肌细胞凋亡程度下降,AKT磷酸化水平上升,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论紫檀芪可抵抗缺氧/复氧诱导的乳鼠心肌细胞凋亡,PI3K/AKT信号被激活是其作用表达的主要方式。; 刘峰董少红吴美善梁瑞娟熊玮刘华东陈科奇林峰; 关键词：乳鼠心肌细胞

趋化素上调丝裂原活化蛋白激酶的表达促进大鼠球囊损伤后颈动脉重塑: 2016年; 目的观察抑制趋化素基因对大鼠颈动脉球囊损伤后血管重塑的作用及机制。方法构建大鼠颈动脉球囊损伤模型,模型组只进行球囊损伤术,不进行局部转染;慢病毒对照组球囊损伤术后于颈总动脉局部灌注对照慢病毒30 min;慢病毒抑制组大鼠在球囊损伤术后于颈总动脉局部灌注趋化素基因缺陷慢病毒30 min。在颈动脉局部转染趋化素基因缺陷性慢病毒,转染后第3天采用Real-time PCR检测颈动脉局部组织中趋化素的表达水平。观察抑制趋化素表达后颈动脉的内膜形态变化。采用5-溴-脱氧脲苷(Brd U)法检测颈动脉组织中血管平滑肌细胞的增殖情况,蛋白质免疫印迹法检测颈动脉组织中磷酸化的p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK 1/2)、磷酸化c-jun氨基末端激酶(p-JNK)的水平。结果在转染趋化素基因缺陷慢病毒后第3天,慢病毒抑制组趋化素mRNA水平显著低于模型组[(0.1633±0.02)比(1.005±0.02),P<0.001],差异有统计学意义。球囊损伤导致大鼠颈动脉内膜Brd U阳性颗粒明显增加,内膜显著增生,p-p38 MAPK、p-ERK 1/2、p-JNK的蛋白水平显著上升;抑制颈动脉中趋化素表达后,大鼠颈动脉内膜Brd U阳性颗粒减少,内膜增生程度减轻,p-p38 MAPK、p-ERK 1/2、p-JNK的蛋白表达水平也随之显著下降。结论趋化素可以通过上调p38 MAPK、ERK 1/2及JNK的磷酸化水平,促进颈动脉损伤后内膜增生的发生。; 刘华东熊玮董少红吴美善李江华张键; 关键词：趋化素血管平滑肌细胞血管重塑丝裂原活化蛋白激酶

Chn1基因缺陷性小鼠血管平滑肌细胞株的构建和鉴定被引量：2: 2015年; 目的通过慢病毒介导的RNA干扰技术,构建趋化素基因Chn1的小分子干扰RNA慢病毒表达载体,建立Chn1基因缺陷性小鼠血管平滑肌细胞株,为下一步采用该细胞株研究趋化素与冠状动脉介入治疗后再狭窄的关系奠定实验基础。方法以小鼠Chn1基因mRNA序列作为干扰靶点,设计3组靶向Chn1的shRNA序列,构建慢病毒载体,并筛选出干扰最佳的shRNA,在293T细胞对慢病毒进行包装和滴度测定。体外培养小鼠血管平滑肌细胞,转染慢病毒形成Chn1基因缺陷性血管平滑肌细胞株,用实时定量荧光(real time)PCR检测感染慢病毒后细胞中Chn1 mRNA水平。结果基因测序结果表明慢病毒载体构建成功,慢病毒的滴度约为7.4×106TU/m L。3个p LVX-shRNA均能下调Chn1 mRNA,其中p LVX-shRNA3的沉默效果最明显(P<0.01)。将干扰效果最佳的慢病毒载体p LVX-shRNA3包装慢病毒并转染至血管平滑肌细胞中形成基因缺陷细胞株,用real time PCR血管平滑肌细胞中Chn1 mRNA水平,该细胞株中Chn1 mRNA水平显著下降(P<0.01)。结论慢病毒介导的siRNA可有效沉默血管平滑肌细胞中Chn1基因的表达。; 熊玮董少红张键李江华吴美善廖碧红庞新利罗林杰; 关键词：血管平滑肌细胞趋化素 RNA干扰慢病毒

人趋化因子受体1促进小鼠血管平滑肌细胞增殖的机制研究被引量：2: 2016年; 目的观察人趋化因子受体1（CMKLRl）基因缺陷性小鼠血管平滑肌细胞（VSMC）株中细胞的增殖情况并探讨其作用机制。方法以小鼠CMKLRl基因mRNA序列作为干扰靶点合成短发夹RNA并构建慢病毒载体，将慢病毒感染VSMC建立CMKLRl基因缺陷性细胞株。细胞株构建成功后，以正常VSMC和慢病毒感染VSMC为对照，分别采用荧光定量PCR和Westernblot检测基因缺陷性细胞中CMKLRl的mRNA和蛋白水平。实验分为4组，在正常、慢病毒感染和基因缺陷性VSMC中加入血小板源性生长因子-BB促进细胞增殖，分别为增殖组、对照组和沉默组，另取正常VSMC加入同等体积磷酸盐缓冲液（正常组）。采用细胞计数和5．溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）掺入法检测各组细胞增殖情况，采用Westernbla检测磷酸化c-Jun氨基末端激酶（p-JNK）的表达水平。结果基因缺陷性VSMC中CMKLRlmRNA的相对表达水平为0．23±0．04，明显低于正常（1．05±0．05）和慢病毒感染VSMC（0．99±0．04）（P均〈0．01）；基因缺陷性VSMC中CMKLRl蛋白的相对表达水平为0．29±0．04，明显低于正常（1．06±0．04）和慢病毒感染VSMC（0．95±0．02）（P〈0．01）。增殖组的细胞数[（50．33±1．20）×10^3／cm。比（42．02±1．53）X10^3／cm2]和BrdUA4‰。值（1．80±0．05比1．55±0．04）均明显高于正常组（P均〈0．05），CMKLRl沉默组的细胞数目[（23．33±2．03）X10^3／cm2]和BrduA值（1．32±0．02）均低于正常组（P均〈0．05），而对照组与增殖组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。与正常组VSMC的p-JNK表达水平比较，增殖组VSMC的p-JNK表达水平较高（1．36±0．02比1．03±0．03，P〈0．05），而沉默组VSMC的p-JNK表达水平较低（0．79±0．05比1．034-0．03，P〈0．05）。结论沉默CMKLRl基因表达可通过下调p-JNK表达抑制小鼠血管平滑肌细胞的增殖。; 刘华东熊玮刘启云李江华吴美善张键董少红; 关键词：血管受体趋化因子细胞增殖信号传导

沉默人趋化因子受体1基因对小鼠血管平滑肌细胞增殖的作用被引量：3: 2016年; 目的利用慢病毒构建人趋化因子受体1(chemokine receptor-like 1,CMKLR1)基因缺陷性小鼠血管平滑肌细胞株,观察沉默CMKLR1基因后血管平滑肌细胞的增殖情况。方法将正常血管平滑肌细胞、CMKLR1基因干扰对照血管平滑肌细胞株、CMKLR1基因缺陷性血管平滑肌细胞株分成正常组、增殖组、对照组和CMKLR1沉默组,增殖组、对照组、CMKLR1沉默组加入血小板源性生长因子-BB促进增殖,采用细胞计数和细胞增殖实验(Brdu法)检测血管平滑肌细胞增殖。结果增殖组血管平滑肌细胞的细胞数目和Brd U A值显著高于正常组(P均<0.05);与正常组相比,CMKLR1沉默组的血管平滑肌细胞数目和Brd U A值显著降低(P均<0.05);与此同时,对照组与正常组之间的血管平滑肌细胞增殖情况差异无统计学意义(P>0.05)。结论沉默CMKLR1受体可以抑制小鼠血管平滑肌细胞的增殖。; 刘华东熊玮刘启云李江华吴美善张键董少红; 关键词：血管平滑肌细胞信号通路增殖

“情境教学”在农村初中物理教学中的实践研究: 在新课程的背景下，教学不再是向学生传输知识的过程而是引导学生实现意义建构的过程，情境教学的功能恰恰顺应了新课程的要求，如果能在教学中创设合理的情境可以引起学生情感和心理的反应，对学生的意义建构起到促进作用。因此，情境教学...; 吴美善; 关键词：情境教学物理教学建构主义理论; 文献传递

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吴美善

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