唐洪涛
- 作品数：3 被引量：12H指数：2
- 供职机构：潍坊医学院更多>>
- 发文基金：山东省卫生厅科技基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 视神经损伤后视神经及其内毛细血管的早期超微结构的变化被引量：4
- 2008年
- 目的观察视神经损伤后视神经和神经内毛细血管的超微结构变化,探讨视神经损伤的机制。方法建立家兔视神经损伤的动物模型,利用透射电子显微镜观察视神经及神经内毛细血管超微结构的变化。结果视神经损伤0.5h后,轴突部分肿胀,髓鞘疏松,微管、微丝排列出现紊乱,线粒体肿胀,毛细血管内皮细胞中的吞饮小泡和微绒毛明显减少;损伤6h后,线粒体出现髓样变和空泡样变性,血管内皮细胞肿胀,管腔变窄;损伤12h后,轴突空泡样变性,髓鞘脱失,毛细血管周围间隙增宽;损伤48h后,轴质密度增加,部分髓鞘板层完全分离,微管、微丝及线粒体发生颗粒性溶解,内皮细胞中的线粒体出现广泛变性;损伤96h时,轴索崩解呈空泡状变性,髓鞘更广泛崩解,毛细血管扩张破裂,红细胞外溢。结论视神经损伤早期轴突肿胀、空泡样变性,线粒体水肿变性,微管、微丝数量减少;视神经内毛细血管扩张,通透性增加。
- 李秀云鞠学红杨明唐洪涛刘洪国唐建荣
- 关键词：视神经毛细血管超微结构
- 中枢神经系统中Nogo与Nogo-R的研究进展被引量：6
- 2008年
- NOGO基因是近些年来发现的新基因,编码了3种蛋白:Nogo-A、Nogo-B和Nogo-C,其受体NOGO-R是一种糖基磷脂酰肌醇锚定蛋白。已证明Nogo-66与NOGO-R特异性结合对成熟中枢神经系统轴突再生有抑制作用。通过对NOGO及其受体NOGO-R的深入研究,进一步了解中枢神经系统损伤修复的机制,对于中枢神经系统再生障碍的认识和治疗有重要的临床意义。
- 杨明唐洪涛鞠学红
- 关键词：NOGO中枢神经
- 视网膜缺血再灌注损伤机制的研究进展被引量：2
- 2007年
- 视网膜缺血再灌注损伤(RIR)是造成视神经损害和致盲的常见眼科临床疾病病理过程。大量学者通过建立不同的实验模型研究视网膜缺血再灌注损伤的机制,研究发现视网膜缺血再灌注损伤的机制与兴奋性氨基酸、氧自由基、一氧化氮、基因调控、钙超载、炎症因子等因素密切相关。对视网膜缺血再灌注损伤机制的深入研究对临床治疗视网膜缺血再灌注损伤造成的眼科疾病具有非常重要的意义。
- 唐洪涛杨明鞠学红
- 关键词：视网膜缺血再灌注损伤
