唐雅玲
- 作品数：50 被引量：138H指数：6
- 供职机构：南华大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生文化科学生物学理学更多>>
- 高学历实验技术队伍建设的探讨被引量：5
- 2013年
- 随着高学历人才不断充实到高校的实验技术岗位,实验技术队伍结构日趋合理,实验技术队伍整体素质已有明显改善,但各高校对高学历实验技术人员的管理没有与时俱进,并没有充分发挥人才资源的优势。从高学历人才这个独特视角,对目前高校实验技术队伍存在的问题进行分析,建议在高校各职能部门和高学历实验技术人员自身两个层次上,进行更新观念、科学评价、完善机制、持续发展等多个方面改革,建设一支业务水平高、管理能力强的实验技术队伍,以满足人才培养和科学研究的需求。
- 唐雅玲危当恒尹蔚兰刘慧婷王双
- 关键词：实验教学高学历人才
- 肥大细胞脱颗粒对apoE基因敲除鼠斑块稳定性的影响
- 目的:探讨肥大细胞脱颗粒对颈总动脉套环的载脂蛋白E基因敲除(apoE)鼠斑块稳定性的影响。方法:40只雄性apoE鼠予以高脂高胆固醇饲料喂养,行右颈总动脉套环术,术后4周,随机分为实验组和对照组,实验组腹腔注射肥大细
- 唐雅玲杨永宗
- 文献传递
- 慢性心理应激apoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化模型的建立与评价被引量：3
- 2011年
- 目的探索建立慢性心理应激动脉粥样硬化动物模型。方法 4周龄80只apoE-/-小鼠随机均分为对照组与应激组,实验动物都以高脂、高胆固醇饲料(5%猪油,1%的胆固醇)喂养。应激组小鼠按顺序接受昼夜颠倒7或17 h(每周2次)、鼠笼倾斜成45度角7或17 h(每周2次)、噪声刺激9或15 h(每周2次,70 dB)与恐惧刺激1 h(放入大鼠刚住过鼠笼、每周2次)应激原的刺激;对照组的小鼠关在单独的实验动物房,除了不给予应激刺激外,其它的实验条件与应激组相同。分别在0、4、8与12周后4个时间点处死动物,检测血浆中总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白与低密度脂蛋白水平;采用放射免疫测定方法测定血浆中皮质酮激素水平;油红O染色法观察主动脉窦动脉粥样硬化病变。结果应激组的总胆固醇、三酰甘油与低密度脂蛋白明显高于对照组(均P<0.05);与相应对照组相比较,应激组小鼠血浆中的皮质酮激素的水平显著升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001);主动脉窦动脉粥样硬化病变显著加重(均P<0.01)。结论成功建立慢性心理应激动脉粥样硬化动物模型。
- 顾洪丰唐雅玲杨永宗
- 关键词：慢性心理应激动脉粥样硬化
- PF4通过NF-κB上调巨噬细胞MMP-9表达被引量：2
- 2015年
- 目的观察血小板因子4（PF4）是否通过核因子κB（NF-κB）上调THP-1单核源性巨噬细胞基质金属蛋白酶9（MMP-9）表达。方法佛玻酯诱导THP-1细胞分化成巨噬细胞。巨噬细胞分别在NF-κB抑制剂（PDTC）缺乏或存在情况下与溶媒或PF4（100μg/L）孵育一定时间,RT-PCR检测MMP-9 mRNA水平;同时,巨噬细胞与PF4（25-200μg/L）单独或结合Toll样受体4（TLR4）阻断剂（抗体HTA125,anti-TLR4）孵育,ELISA法检测NF-κB含量。结果 PF4较对照组上调巨噬细胞MMP-9 mRNA水平。而NF-κB抑制剂抑制PF4诱导的巨噬细胞MMP-9表达上调。PF4呈浓度依赖性增加巨噬细胞的NF-κB含量,最大效应浓度为100μg/L。TLR4阻断剂逆转PF4诱导的巨噬细胞NF-κB含量增加。结论 PF4可能通过NF-κB上调巨噬细胞MMP-9的表达。TLR4可能是PF4-NF-κB通路中NF-κB的上游信号分子。
- 赵战芝何钒唐雅玲孙慧
- 关键词：血小板因子4基质金属蛋白酶9巨噬细胞核因子ΚB
- 创建医学院校基础医学实验中心的探索被引量：5
- 2014年
- 着眼于培养综合型创新型医学人才的实验教学改革,探讨创建跨学科、多层次、综合性的基础医学实验中心的必要性,为进一步促进优质资源整合和共享,加强专业实验教学队伍的建设,提出基础医学实验中心管理的若干建议,促使基础医学实验中心走上可持续发展之路,适应新形势下高等医学教育管理体制改革的逐步深化。
- 唐雅玲危当恒尹蔚兰刘慧婷王双
- 关键词：实验教学改革资源共享可持续发展
- 海马缺血损伤机制的研究进展被引量：2
- 2014年
- 海马是脑内对缺血敏感的部位之一。海马缺血损伤后生命体学习、记忆等功能减退,最终导致神经退行性疾病的发生。海马不同部位组织对缺血损伤易感性的显著差异是脑缺血病理变化的重要特点。本文就海马缺血性损伤涉及的兴奋性氨基酸毒性、氧化应激、免疫炎症、细胞凋亡等机制的研究近况作一简要综述。
- 路娇扬唐雅玲王双
- 关键词：海马缺血损伤兴奋性氨基酸毒性氧化应激免疫炎症细胞凋亡
- 血小板因子4促进人脐静脉内皮细胞Toll样受体2的表达被引量：1
- 2010年
- 目的探讨血小板因子4对人脐静脉内皮细胞Toll样受体2表达的影响。方法采用人重组细胞因子血小板因子4刺激人脐静脉内皮细胞株ECV304,通过RT-PCR和Western Blotting分别检测ECV304中Toll样受体2mRNA和蛋白表达。细胞免疫组织化学法检测血小板因子4刺激后ECV304中Toll样受体2的表达量。结果血小板因子4刺激人脐静脉内皮细胞株后能促进Toll样受体2mRNA和蛋白表达。与空白组相比,100μg/L血小板因子4处理人脐静脉内皮细胞株能在基因及蛋白水平促进其Toll样受体2表达并呈现一定的时间依赖性(n=5,P<0.05),且肝素不能抑制血小板因子4的这种作用。细胞免疫组织化学法也显示与空白组(0.001385±0.000953)相比,血小板因子4处理后人脐静脉内皮细胞Toll样受体2表达显著增多(0.060399±0.020998,P<0.05)。结论血小板因子4促进人脐静脉内皮细胞株表达Toll样受体2,此效应可能与血小板在动脉粥样硬化中的作用有关。
- 彭茜唐雅玲许增祥何钒杨永宗
- 关键词：血小板因子4TOLL样受体2内皮细胞
- T0901317对apoE基因敲除小鼠肝脂质蓄积及肝固醇调节元件结合蛋白-1c表达的影响被引量：5
- 2008年
- 目的本文研究肝X受体(LXR)激动剂T0901317对apoE基因敲除小鼠肝脏脂质蓄积及肝脏固醇调节元件结合蛋白1-c(SREBP-1c)表达的影响。方法52只雄性apoE基因敲除小鼠被随机分成4组:基础组(n=10)对照组(n=14)、LXR激动剂治疗组(n=14)、d.LXR激动剂预防组(n=14)。各组小鼠均被给予高脂/高胆固醇饲料喂养;基础组小鼠被赋形剂灌胃处理8周;对照组小鼠被赋形剂灌胃处理14周;LXR激动剂治疗组小鼠在前8周被赋形剂灌胃处理,后6周被T0901317灌胃处理;LXR激动剂预防组小鼠被T0901317灌胃处理14周。使用HE和油红O染色方法观察小鼠肝脏脂质蓄积情况;采用实时定量PCR和蛋白质印迹方法分别检测肝脏SREBP-1cmRNA和蛋白质的表达。结果实验结果显示LXR激动剂治疗组和预防组小鼠肝脏脂质滴较对照组明显增多,组织结构排列逐渐紊乱(P<0.05);LXR激动剂治疗组和预防组小鼠肝脏SREBP-1cmRNA和蛋白质表达上调(P<0.05)。结论LXR激动剂T0901317能增加高脂高胆固醇饲料喂养的apoE基因敲除小鼠肝脏脂质蓄积并上调SREBP-1c表达。
- 欧翔代小艳唐雅玲曹冬黎郝新瑞胡炎伟李晓旭肖继刘协红唐朝克
- 关键词：APOE基因敲除小鼠肝X受体激动剂脂质蓄积
- Compound 48//80对apoE基因敲除小鼠颈总动脉套环诱导斑块的影响
- /[目的/]
肥大细胞与动脉粥样硬化的关系研究目前主要是病理学观察和细胞学实验。本课题拟采用肥大细胞脱颗粒剂——Compound 48//80作用于颈总动脉套环的apoE基因敲除/(apoE~...
- 唐雅玲
- 关键词：肥大细胞动脉粥样硬化APOE基因敲除小鼠
- 文献传递
- Compound48/80对载脂蛋白E基因敲除小鼠颈总动脉套环诱导斑块的影响被引量：9
- 2006年
- 目的采用肥大细胞脱颗粒剂———Compound 48/80作用于颈总动脉套环的载脂蛋白E基因敲除小鼠,以探讨肥大细胞脱颗粒对动脉粥样硬化斑块的影响及其可能作用机制。方法载脂蛋白E基因敲除小鼠高脂高胆固醇饲料喂养,行右颈总动脉套环术后分为实验组和对照组,分别腹腔注射Compound 48/80或D-hank’s。第4次注射后30 min,安乐死,取材。全自动生物化学分析仪测定血清中脂质含量,比色法测定血清中类胰蛋白酶活性,苏木素—伊红染色观察颈总动脉病理改变,甲苯胺蓝肥大细胞染色,免疫组织化学检测平滑肌肌动蛋白和巨噬细胞特异性抗原在斑块内的表达。结果Compound 48/80对血清脂质水平无明显影响。Compound 48/80明显刺激肥大细胞脱颗粒(80.6%±17.8%比13.5%±4.1%,P<0.01),升高血清中类胰蛋白酶活性(0.57±0.13 u/L比0.36±0.10 u/L,P<0.05)。套环能加速颈总动脉斑块形成(未套环侧颈总动脉斑块面积均为0,套环侧颈总动脉均有斑块形成),Compound 48/80增大套环侧颈总动脉斑块最大横截面积(58 500±7 500μm2比8 600±2 800μm2,P<0.01),并使管腔最大狭窄程度加重(81%±15%比41%±12%,P<0.05)。Compound 48/80使颈总动脉斑块内α平滑肌肌动蛋白表达量增加(1 219±364 iu比522±137 iu,P<0.05)和巨噬细胞特异性抗原表达量增加(426±133 iu比169±38 iu,P<0.05)。结论套环能加速载脂蛋白E基因敲除小鼠颈总动脉斑块形成。Compound 48/80使套环侧颈总动脉斑块最大横截面积和颈总动脉最大狭窄程度增加,其机制可能与其刺激肥大细胞脱颗粒促使平滑肌细胞增殖和巨噬细胞聚集有关。
- 唐雅玲王双杨永宗许增祥叶旭孙玉慧彭茜彭旷
- 关键词：病理学与病理生理学COMPOUND肥大细胞载脂蛋白E基因敲除小鼠类胰蛋白酶
