夏大川
- 作品数：5 被引量：13H指数：2
- 供职机构：天津市第一中心医院更多>>
- 发文基金：天津市应用基础与前沿技术研究计划天津市科技发展战略研究计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- JAK2-STAT3通路介导缺血后处理心肌保护作用的初步研究被引量：10
- 2010年
- 目的:观察缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌梗死面积及心肌细胞凋亡的影响,初步探讨其心肌保护的作用机制。方法:36只健康雄性Wistar大鼠(230～280g)随机平均分为3组,缺血再灌注(I-R)组,缺血后处理(Pos)t组,缺血后处理+AG490(JAK2-STAT3通路阻断剂)组(Post+AG490组)。I-R组缺血30min,再灌注120min。Post组缺血30min,再灌注120min,并于再灌注前实施缺血后处理(灌注10s,缺血10s)3个循环。Post+AG490组再灌注前5min静脉注射AG490,其他处理与Post组相同。再灌注120min后取心肌标本。TTC染色法检测心肌梗死面积;TUNEL法测定心肌细胞凋亡指数。结果:缺血后处理组与对照组相比心梗面积及心肌细胞凋亡指数明显降低(P<0.05)。AG490抑制了缺血后处理的心肌保护作用。结论:缺血后处理具有显著的心肌保护作用,这一作用是由JAK2-STAT3通路介导的。
- 夏大川田轶魁吴志浩魏民新
- 关键词：心肌再灌注损伤STAT3转录因子缺血后处理
- 缓激肽后处理缺血再灌注损伤大鼠心肌磷酸化STAT3、梗死面积及细胞凋亡指数观察被引量：1
- 2015年
- 目的观察缓激肽后处理缺血再灌注损伤大鼠心肌磷酸化STAT3、梗死面积、细胞凋亡指数变化。方法将72只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组各18只,假手术组只穿线,不结扎;缺血再灌注(I-R)组缺血30 min,再灌注120 min。缓激肽后处理(BK)组缺血30 min,再灌注120 min,并于再灌注前予缓激肽(200μg/kg)。BK+AG490组缺血30 min,再灌注120 min,再灌注前予缓激肽(200μg/kg),并于再灌注前5 min静注AG490(3 mg/kg)。再灌注10 min时各组取6只大鼠处死,制作心肌标本,Western blotting法检测心肌磷酸化STAT3(p-STAT3)。再灌注120 min时将剩余大鼠处死,制作心肌标本,TTC染色法检测心肌梗死面积,TUNEL法计算心肌细胞凋亡指数。结果 I-R组、BK组、BK+AG490组心肌p-STAT3相对表达量分别为0.28±0.04、0.56±0.08、0.27±0.05,心肌梗死面积分别为38.0%±3.0%、17.3%±2.8%、37.7%±3.8%,心肌细胞凋亡指数分别为72.0%±3.7%、40.7%±3.7%、71.7%±5.9%,BK组与I-R组、BK+AG490组比较,P均<0.01。结论缓激肽后处理的缺血再灌注损伤大鼠心肌磷酸化STAT3水平升高,心肌细胞凋亡指数降低,心肌梗死面积减少。
- 夏大川田轶魁魏民新
- 关键词：缺血再灌注损伤缓激肽
- 主动脉瓣狭窄合并冠状动脉阻塞高危风险1例
- 2023年
- 主动脉瓣狭窄(aortic stenosis,AS)是老年人群常见的心脏疾病,其发病率随着年龄的增长而逐渐增高^([1])。自2002年全球首例经导管主动脉瓣置换术(transcatheter aortic valve replacement,TAVR)^([2])成功以来,因其创伤小、术后恢复快已成为老年AS病人的一线治疗手段,而冠状动脉阻塞是TAVR少见却致命的并发症^([3])。本文通过对1例AS合并冠状动脉阻塞高危风险病人的临床资料进行总结分析,探讨TAVR联合冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)的“一站式”手术的成功经验,以期为临床治疗提供参考。
- 闫双冰李超陈炳伟夏大川卢成志
- 关键词：主动脉瓣狭窄冠状动脉阻塞冠状动脉介入治疗心脏疾病
- 男性高血压患者非杓型血压与勃起功能障碍及内皮损害的关系被引量：2
- 2022年
- 目的 探讨男性高血压患者非杓型血压与勃起功能障碍(ED)、血一氧化氮、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及循环内皮微粒的关系。方法 选择2019年1月-2021年5月,天津市第一中心医院心内科门诊和住院的首次诊断原发性高血压、剔除糖尿病、年龄40~60岁的男性患者190例作为研究对象,根据夜间收缩压下降率是否≥10%分为杓型组(n=120)和非杓型组(n=70)两组,采用勃起功能障碍国际指数问卷表-5和RigiScan阴茎硬度测量仪进行夜间勃起功能监测评估ED;酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血浆一氧化氮、eNOS,流式细胞技术测定血浆内皮微粒水平。结果 与杓型组比较,非杓型组ED发生率上升(50.00%比32.50%,χ^(2)=5.694,P=0.017);非杓型组血浆一氧化氮浓度[(60.09±3.56)比(62.34±4.06)μmol/L,t=3.817]、eNOS浓度[(19.76±2.98)比(21.33±2.48)μmol/L,t=3.914]下降,血浆内皮微粒[(6.08±1.22)%比(5.04±1.41)%,t=5.173]上升(均P<0.01)。多元逐步回归分析显示,三酰甘油、估算的肾小球滤过率(eGFR)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、非杓型血压是血一氧化氮(β=-0.180、0.142、-0.226、-0.197,P<0.05或0.01)和eNOS(β=-0.172、0.196、-0.158、-0.209,P<0.05或0.01)水平的独立影响因素;eGFR、夜间舒张压、LDL-C、非杓型血压是血浆内皮微粒水平(β=-0.132、0.201、0.275、0.360,P<0.05或0.01)的独立影响因素。多元logistic回归分析结果显示,非杓型血压发生ED的风险是杓型血压的2.177倍(95%CI1.073~4.414)。结论 非杓型高血压患者血管内皮损伤严重,非杓型血压是高血压患者发生ED的独立危险因素。
- 夏大胜王丽毛大庆夏伟何强夏大川李超井永乐卢成志
- 关键词：非杓型内皮微粒勃起功能障碍
- JAK2-STAT3通路在缓激肽后处理心肌保护作用中的机制研究
- 目的：
心肌缺血再灌注损伤是缺血性心脏病以及心脏手术后心功能不全的主要病理基础。寻找有效的心肌保护措施减轻心肌缺血再灌注损伤具有重要意义。虽然缺血预处理与后处理可以显著减少再灌注后心肌梗死面积,心肌水肿及炎症...
- 夏大川
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤心肌保护
- 文献传递
