姚琦
- 作品数：7 被引量：55H指数：4
- 供职机构：福建医科大学基础医学院生理学和病理生理学系更多>>
- 发文基金：福建省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 关于家兔失血性休克实验课的教学体会被引量：2
- 2006年
- 家兔失血性休克实验对学生掌握有关休克的理论知识有很大帮助，取得了一定教学效果。但学生在实际操作过程中也出现了一些问题，常不能理想再现休克的发生发展过程。将改进措施及实验方法进行了具体分析介绍，教学效果可进一步提高。
- 姚琦倪秀雄卓若
- 关键词：实验教学休克
- 紫杉醇和环磷酰胺致肝损伤程度的对比实验研究被引量：25
- 2004年
- 目的 :比较紫杉醇和环磷酰胺致肝损伤程度的区别并探讨其肝损伤作用的机理。方法 :将 30只 S1 80 荷瘤小鼠随机分为 3组 ,分别腹腔注射紫杉醇 4 mg/kg.d和环磷酰胺 30 m g/kg· d,连续 5 d,停药后 7d观察抑瘤率、血清生化指标、肝组织中氧化及抗氧指标的变化以及肝组织病理学改变。结果 :紫杉醇组和环磷酰胺组抑瘤率分别为 71.2 %和 6 9.6 % ,两组血清谷丙转氨酶没有显著变化 ,而紫杉醇的肝组织氧化指标 MDA升高、抗氧化指标 GSH、SOD降低明显轻于环磷酰胺组 ;紫杉醇组病理学检查表现为脂肪变性 ,环磷酰胺组出现肝细胞点状化及小灶性坏死 ,坏死区及汇管区炎症细胞浸润。结论 :紫杉醇组在抑瘤率略高于环磷酰胺组的情况下 ,其所致肝细胞损伤程度较环磷酰胺轻微 ,其肝损伤机制与氧化应激有关。
- 潘模英倪秀雄姚琦郑宏
- 关键词：紫杉醇环磷酰胺肝损伤氧化应激
- OK-432联合聚肌胞诱导小鼠树突状细胞成熟及其抗损伤作用
- 2021年
- 目的比较体外单独或联合应用TLR配体-沙培林(OK-432)、聚肌胞对树突状细胞(DCs)成熟状态的影响,并将DCs与小鼠前胃癌细胞上清液共培养,检测DCs存活率,探讨OK-432联合聚肌胞对小鼠前胃癌细胞上清液诱导树突状细胞损伤的保护作用及机制。方法采用重组小鼠粒-巨噬细胞集落刺激因子(rmGM-CFS)联合重组小鼠白细胞介素-4(rmIL-4),诱导小鼠骨髓源性的单个核细胞分化为未成熟的DCs(imDCs),分别经OK-432、聚肌胞或OK-432联合聚肌胞诱导DCs成熟,未成熟或成熟的DCs分别与不同浓度的小鼠前胃癌细胞上清液共培养24 h。电镜及光镜观察DCs的细胞形态变化,流式细胞仪检测DCs CD83和CD86的表达情况,ELISA法测定上清液中IL-12的分泌水平,MTT法测定DCs体外刺激同种混合淋巴细胞增殖的免疫活性以及DCs与不同浓度小鼠前胃癌细胞上清液共培养24 h后的活性,免疫组化法检测DCs锌指蛋白A20(A20)的表达水平。结果联合刺激组DCs的形态学,表面抗原CD83和CD86的表达率,IL-12的分泌量及刺激淋巴细胞增殖的能力均显著高于其它处理组;小鼠前胃癌细胞上清液能损伤DCs,联合刺激组DCs的成活率均高于其它处理组,且其成活率与A20蛋白的表达量成正比。结论OK-432联合聚肌胞能有效诱导DCs成熟;OK-432联合聚肌胞对小鼠前胃癌细胞上清液诱导树突状细胞的损伤有保护作用,其机制与上调A20蛋白表达增高有关。
- 王静倪秀雄林岷姚琦曾真陈炜
- 关键词：树突状细胞OK-432聚肌胞锌指蛋白A20小鼠前胃癌
- 人肝细胞刺激因子对环磷酰胺致S_(180)荷瘤小鼠肝损伤的保护作用被引量：11
- 2006年
- 目的:肝细胞刺激因子(HSS)对环磷酰胺(CP)致S180荷瘤小鼠化疗性肝损伤的保护作用及可能机理。方法:采用S180荷瘤小鼠,观察HSS对CP化疗后S180荷瘤小鼠血清生化指标和肝组织匀浆氧化及抗氧化指标、肝组织病理学以及S180瘤重的影响。结果:HSS明显降低CP化疗组S180荷瘤小鼠肝组织丙二醛(MDA)含量,使肝组织谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性升高;血清谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,HSS治疗组与对照组、CP化疗组比较均无显著性差异;病理学检查发现CP化疗组肝组织点状及小灶性坏死,坏死区及汇管区大量炎性细胞浸润,HSS可部分逆转这些变化;HSS治疗组瘤重与CP化疗组瘤重无显著性差异。结论:CP可致S180荷瘤小鼠化疗性肝损伤,HSS具有保护作用,其抗损伤机制可能与抗氧化应激有关。
- 姚琦倪秀雄陈炜
- 关键词：环磷酰胺肝细胞刺激因子肝保护
- 环磷酰胺致S_(180)荷瘤小鼠肝损伤机制的实验研究被引量：11
- 2004年
- 目的 观察环磷酰胺对S180荷瘤小鼠肝脏的损伤作用及探讨其发生机制。方法选S180荷瘤小鼠腹腔注射环磷酰胺60 mg·kg·d-1连续5天,停药后7天观察血清酶学指标、肝组织中氧化及抗氧化指标的变化以及肝组织病理学改变。结果 血清谷丙转氨酶(ALT)无显著变化,肝组织中的丙二醛(MDA)显著升高,还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽S-转移酶(GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)显著降低。病理学检查发现环磷酰胺引起肝细胞点状及小灶性坏死,坏死区及汇管区炎性细胞浸润。结论 环磷酰胺造成的S180小鼠肝细胞损伤机制与化疗引起的氧化应激有关。
- 倪秀雄姚琦林秀珍薛玲
- 关键词：环磷酰胺S180荷瘤小鼠肝损伤
- 肝细胞刺激因子治疗小鼠化疗性肝损伤的实验研究
- 目的:研究肝细胞刺激因子(HSS)对环磷酰胺(CP)致小鼠化疗性肝损伤的保护作用及可能机理.方法:1.采用人胚胎肝组织为材料,通过超声破碎、热变性、酒精沉淀等步骤提取制备HSS.以肝源性细胞SMMC-7721为靶细胞,采...
- 姚琦
- 关键词：肝细胞刺激因子细胞增殖环磷酰胺氧化应激肝细胞培养肝细胞损伤
- 文献传递
- 肝细胞刺激因子对环磷酰胺致小鼠肝细胞损伤的保护作用被引量：15
- 2004年
- 目的 研究环磷酰胺 (CTX)对肝细胞的损伤及肝细胞刺激因子 (HSS)对该损伤的保护作用。 方法 应用原代小鼠肝细胞混悬培养 ,检测肝细胞培养液中乳酸脱氢酶 (L DH)活性和肝细胞谷胱甘肽 (GSH)、丙二醛(MDA)含量变化。 结果 CTX可使 L DH漏出增多 ,同时肝细胞 GSH含量减少 ,MDA含量增加 ,HSS可部分逆转上述变化。 结论 CTX可致肝细胞损伤 ,HSS降低肝细胞 MDA含量可能是其保肝机制之一。
- 倪秀雄姚琦黄自强陈祖盛
- 关键词：环磷酰胺白细胞介素6氧化性应激肝细胞
