孙银平
- 作品数：60 被引量：127H指数：6
- 供职机构：新乡医学院基础医学院更多>>
- 发文基金：河南省科技攻关计划河南省教育厅自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学文化科学更多>>
- 川芎嗪对血管紧张素Ⅱ诱导新生大鼠心肌细胞血小板源生长因子-β受体与细胞外信号调节激酶表达的影响被引量：2
- 2008年
- 目的观察川芎嗪对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的新生大鼠心肌细胞血小板源生长因子-β(PDGFβ-)受体、细胞外信号调节激酶(ERK1/2)表达的影响,探讨其治疗心肌肥大的作用机制。方法体外培养新生大鼠心肌细胞,分为AngⅡ组(以10-7mol/L AngⅡ刺激)、川芎嗪组(10-7mol/L AngⅡ加10mg/L川芎嗪刺激)及对照组(正常培养的心肌细胞)。3组分别培养24 h,收集心肌细胞,采用[3H]-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白合成速率,免疫印迹法测定其PDGFβ-受体、ERK1/2表达。应用SPSS 11.0软件进行统计学分析。结果3组间心肌细胞蛋白合成速率比较有显著性差异(F=20.71 P<0.01),其中AngⅡ组较对照组显著增加(P<0.01),川芎嗪组较AngⅡ组显著降低(P<0.01);AngⅡ组心肌细胞PDGFβ-受体表达水平较对照组显著增加(P<0.01),川芎嗪组心肌细胞PDGFβ-受体表达显著低于AngⅡ组(P<0.05);AngⅡ组心肌细胞ERK1/2表达显著高于对照组(P<0.01),川芎嗪处理后AngⅡ诱导的心肌细胞ERK1/2表达较AngⅡ组显著降低(P<0.01)。结论川芎嗪可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞PDGFβ-受体与ERK1/2的表达,这可能是川芎嗪治疗心肌肥大的重要机制之一。
- 孙银平张大伟王省
- 关键词：川芎嗪心肌细胞细胞外信号调节激酶
- Gαq/11信号转导通路在血管紧张素Ⅱ引起心肌肥大中的作用被引量：6
- 2002年
- 目的 :研究Gαq/ 11介导的信号转导通路在血管紧张素II(AngII)引起心肌肥大中的作用。方法 :复制2K1C肾性高血压大鼠模型 ,分别在术后 1、2、4、8周观察高血压大鼠和卡托普利治疗后大鼠血流动力学的变化 ;测定心肌肥大指数并用放免法测定心脏AngII含量 ;采用免疫印迹法测定心脏Gαq/ 11含量 ;以 [3 H]标记的 4,5 -二磷酸磷脂酰肌醇 (PIP2 )为底物 ,测定磷脂酶C(PLC)活性。培养乳鼠心肌细胞 ,测定AngII刺激后心肌细胞 [3 H]-亮氨酸掺入和Gαq/ 11含量的变化。结果 :2K1C大鼠在术后 2周血压开始明显升高并从 2周开始出现心肌肥大 ;心脏AngII含量在术后 1- 8周均明显增高 ;心脏Gαq/ 11含量在 4周和 8周时分别比假手术组高 2 5 .0 %和 35 8% (P <0 0 5 )。PLC活性在 2周、4周和 8周时比假手术组分别高 12 8%、2 1 8%和 2 1 0 % (P <0 0 5 )。卡托普利治疗可以降低血压逆转心肌肥大 ,并抑制Gαq/ 11含量增加和PLC活化。AngII刺激培养的心肌细胞 1h即可引起Gαq/ 11含量增加 ,刺激2 4h[3 H]-亮氨酸掺入才明显增加。结论 :激活Gαq/ 11及其下游的信号分子是介导AngII引起心肌肥大的重要信号转导途径。
- 白桦邢东琦孙银平吴立玲
- 关键词：肾性高血压心肌肥大心力衰竭
- 卡托普利对大鼠心肌组织丝裂素活化蛋白激酶表达的影响
- 2001年
- 目的 探讨卡托普利对肾性高血压大鼠心肌组织丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)表达的影响。方法 复制二肾一夹高血压动物模型作为实验组 ,术后 4周开始给予卡托普利者作为治疗组 ,以未进行二肾一夹者为对照组。术后 8周测定动脉血压、心肌肥大指数及心肌组织MAPK的表达。结果 与对照组相比 ,实验组动脉血压及心肌肥大指数显著升高 ,MAPK表达显著增强 (P <0 .0 1) ;卡托普利显著降低心肌MAPK的表达。结论 心肌MAPK表达增强可能是血管紧张素II介导的心肌肥大信号转导通路中的重要环节。
- 孙银平白桦邢东琦吴立玲
- 关键词：卡托普利丝裂素活化蛋白激酶心肌肥大
- 川芎嗪对血管平滑肌细胞增殖及蛋白激酶C通路的影响被引量：3
- 2009年
- 目的观察川芎嗪对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖中蛋白激酶C(PKCζ)-细胞外信号调节激酶(ERK1/2)通路的影响。方法建立AngII诱导的VSMC增殖模型,测定细胞增殖活度,免疫细胞化学法检测PKCζ与ERK1/2表达。结果与对照组比较,AngⅡ组细胞增殖活度显著增高,PKCζ与ERK1/2表达显著高于对照组(均P<0.01)。中、高剂量川芎嗪组的细胞增殖活度明显降低(P<0.05或P<0.01),PKCζ与ERK1/2表达亦明显低于AngⅡ组(P<0.01),与低剂量川芎嗪组相比亦有显著差异,说明川芎嗪的抑制作用具有量-效关系。结论川芎嗪对AngⅡ诱导的VSMC增殖有显著抑制作用,其机制与抑制PKCζ-ERK1/2通路有关。
- 孙银平王省张大伟郭勇王煜霞
- 关键词：川芎嗪血管平滑肌细胞蛋白激酶C细胞外信号调节激酶
- 参麦注射液对家兔缺血再灌注损伤肠微循环的保护作用被引量：10
- 2005年
- 目的研究参麦注射液(SM)对家兔缺血再灌注(IR)损伤时肠微循环的保护作用。方法将18只家兔随机分为对照组、单纯缺血再灌注(IR)组、缺血再灌注+参麦(IR+SM)组,各6只。用医学图像分析系统在缺血30min、缺血再灌注60min时,分别记录肠系膜微动静脉管径、血流速度和管袢数。结果缺血30min时IR组、IR+SM组分别与对照组比较,微动静脉管径缩小,血流速度减慢,管袢数减少(P<0.01);再灌注60min时IR+SM组与IR组比较,微动静脉扩张显著,血流速度加快,管袢数增加(P<0.01);再灌注60min时IR+SM组与对照组比较,各项指标无显著差异(P>0.05),各项指标基本恢复正常。结论家兔缺血再灌注时存在微循环障碍,而SM具有改善缺血再灌注损伤时微循环障碍的作用。
- 焦勇钢孙银平
- 关键词：家兔缺血再灌注微循环参麦注射液
- 川芎嗪对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞表达血小板源生长因子的影响被引量：3
- 2009年
- 目的探讨川芎嗪对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)中血小板源生长因子(PDGF)表达的影响。方法培养大鼠主动脉VSMC,以10-7mol/L AngⅡ刺激作为AngⅡ组,AngⅡ刺激前分别应用不同浓度川芎嗪预处理做为高、中、低剂量组,以正常的VSMC为对照组,测定VSMC增殖活度,免疫细胞化学法检测培养24h时VSMC PDGF-B的表达。结果AngⅡ组VSMC增殖活度与PDGF-B表达显著高于对照组(P<0.01)。与AngⅡ组比较,川芎嗪中、高剂量组VSMC增殖活度明显降低(P<0.05或P<0.01)、PDGF-B表达水平均显著低于AngⅡ组(P<0.05或P<0.01)。结论川芎嗪对AngⅡ诱导的VSMC增殖有显著抑制作用,其机制与抑制PDGF-B介导的信号转导有关。
- 孙银平郭勇王省张大伟王煜霞
- 关键词：川芎嗪血管平滑肌细胞血小板源生长因子
- AngⅡ对血管平滑肌细胞PDGF受体表达的影响被引量：1
- 2005年
- 目的:研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对血管平滑肌细胞血小板源生长因子(PDGF)受体表达的影响。方法:采用大鼠主动脉球囊内皮剥脱术制备主动脉再狭窄模型,观察形态学变化;放免法测定主动脉AngⅡ含量;免疫印迹法测定主动脉PDGFβ受体含量,并与假手术组相比较。培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC),AngⅡ刺激正常培养的与洛沙坦预处理过的VSMC6h,测定PDGFβ受体含量。结果:球囊内皮剥脱术后14d,主动脉中层VSMC大量增殖,内膜显著增厚,AngⅡ含量显著升高(P<0.05),PDGFβ受体表达显著增强(P<0.05)。AngⅡ诱导VSMCPDGFβ受体表达显著增强(P<0.01),AngⅡ受体拮抗剂洛沙坦完全抑制AngⅡ对PDGFβ受体上调的诱导作用。结论:AngⅡ可通过其Ⅰ型受体诱导血管平滑肌细胞PDGF受体上调,这可能是AngⅡ促VSMC发生增殖的一个重要机制。
- 孙银平邢东琦汪香婷胡少勇白桦吴立玲
- 关键词：血小板源生长因子受体血管平滑肌
- 肾性高血压大鼠肥大心肌bFGF与丝裂素活化蛋白激酶的表达及氯沙坦对其影响被引量：6
- 2008年
- 目的:观察肾性高血压大鼠肥大心肌碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)与丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)表达的影响以及氯沙坦逆转心肌肥大的作用。方法:制备二肾一夹高血压大鼠模型为实验组,采用氯沙坦作为治疗组,以未进行二肾一夹大鼠作为假手术组,观察3组大鼠术后8周心肌肥大指数、心肌血管紧张素含量、心肌组织bFGF与MAPK的表达。结果:与假手术组相比,实验组大鼠术后8周心肌肥大指数、心肌Ang水平明显增高(分别P<0.01,P<0.05);治疗组大鼠心肌肥大指数则无明显差异,心肌Ang仍保持在高水平。与假手术组相比,实验组心肌bFGF与MAPK表达显著增强(分别P<0.05),而氯沙坦可以显著抑制bFGF与MAPK表达。结论:bFGF、MAPK参与肾性高血压心肌肥大的发生机制,氯沙坦除了阻断Ang诱导的肥大信号转导外,还可能通过抑制bFGF诱导的细胞信号转导途径逆转心肌肥大。
- 张大伟李建孙银平王省
- 关键词：高血压蛋白激酶类
- 肾血管性高血压大鼠大脑皮质水通道蛋白4表达变化
- 2009年
- 背景中枢神经系统星形胶质细胞,脑血管内皮细胞均有水通道蛋白(AQP)分布,起着保持脑细胞水代谢平衡的作用。脑组织受损伤时,AQP4增加,增加水分子重吸收,缓和局部离子浓度变化,减轻脑细胞内外环境紊乱。目的研究肾血管性高血压大鼠大脑皮质AQP4在高血压发生发展过程中的表达变化。方法雄性SD大鼠60只,采用完全随机的方法将大鼠分成实验组(n=30)和对照组(n=30),实验组行"两肾一夹"法复制高血压模型。于术后7、30和90d处死大鼠,取大脑额叶和海马区皮质行AQP4免疫组化染色,Western Blot法检测其蛋白表达量的变化。结果与对照组相比,手术后21d血压[(132.4±9.1)mmHg]逐渐升高,30d[(149.6±15.7)mmHg]和90d[(196.4±11.2)mmHg]血压明显升高(均P<0.05)。一直到手术后90d,AQP4阳性细胞的数量和密度才开始明显增加[免疫组化染色吸光度值:(2.3±0.2)比(1.5±0.4),P<0.01;Western Blot:(1.0±0.4)比(0.9±0.1),P<0.05]。结论AQP4在神经元的表达变化在肾血管性高血压的发展初期无变化,一直到第90天才开始出现改变,机制尚待阐明。
- 常玉巧孙银平任铭新王省
- 关键词：肾血管性高血压水通道蛋白4
- 高血压大鼠肥大心肌血小板衍生生长因子受体含量的变化
- 2001年
- 目的 观察高血压大鼠心肌组织血小板衍生生长因子 (PDGF) - β受体含量的变化。 方法 以二肾一夹 (2K1C)高血压大鼠动物模型为实验组 ,观察术后 4、8周动脉血压、心肌肥大指数及心肌组织PDGF - β受体含量的变化 ,并与对照组进行比较。 结果 实验组大鼠术后 4周、8周动脉血压持续升高、心肌肥大逐渐加重 ,PDGF - β受体含量明显高于对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。 结论 PDGF - β受体上调可能参与肾血管性高血压促心肌肥大的病理生理机制。
- 孙银平王省姬明丽千智斌
- 关键词：肾血管性高血压血小板衍生生长因子受体
