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安冬艳

作品数:3 被引量:25H指数:2
供职机构:中国医科大学更多>>
发文基金:沈阳市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇蛋白
  • 3篇鼠肝
  • 3篇热休克
  • 3篇热休克蛋白
  • 3篇肝脏
  • 3篇HSP70
  • 3篇大鼠肝
  • 3篇大鼠肝脏
  • 2篇再灌注
  • 2篇热休克蛋白7...
  • 2篇灌注
  • 2篇分子
  • 1篇蛋白质
  • 1篇应激
  • 1篇再灌注损伤
  • 1篇粘附
  • 1篇粘附分子
  • 1篇髓过氧化物酶
  • 1篇皮素
  • 1篇缺血

机构

  • 3篇中国医科大学

作者

  • 3篇安冬艳
  • 2篇曹宇
  • 2篇赵祯
  • 1篇秦丽娟

传媒

  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中国病理生理...

年份

  • 1篇2006
  • 2篇2005
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
HSP70对大鼠肝脏局部缺血再灌注后炎症反应的影响被引量:14
2006年
目的:通过热应激预处理诱导HSP70表达,探讨其对肝脏缺血再灌注损伤后炎症反应的影响。方法:采用大鼠局部缺血再灌注模型(IR组),并在热应激预处理(H+IR组)及槲皮素+热应激预处理(Q+H+IR组)条件下观察肝脏缺血再灌注后HSP70、ICAM-1的表达及MPO的活性;测定血清ALT和AST的活性;电镜观察肝细胞结构的改变。结果:在H+IR组检测的各时点HSP70表达均明显高于其它两组、对肝脏进行缺血再灌注后,肝细胞损伤较轻,血清ALT、AST升高不明显(P<0.01);肝组织中ICAM-1表达增加,以再灌注后6h最显著,MPO活性升高以12h最为显著,但两者变化均低于IR组和Q+H+IR组(P<0.01)。结论:热应激预处理诱导产生HSP70蛋白能够降低大鼠肝脏缺血再灌注损伤过程ICAM-1的表达和MPO活性的改变,进而抑制炎症反应引起的肝脏损伤。
安冬艳赵祯曹宇
关键词:热休克蛋白质70再灌注损伤胞间粘附分子1过氧化物酶
HSP70在经热应激预处理后减少大鼠肝脏缺血再灌注损伤过程中的作用被引量:14
2005年
目的 探讨热应激预处理能够减少肝脏缺血再灌注损伤的机制,以期寻找减轻肝脏缺血再灌注损伤的有效措施。方法 建立大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型。将42只大鼠随机分为6组:①正常对照组(N);②槲皮素组(Q):腹腔注射槲皮素(quercetin, 7mg·kg-1 );③肝脏缺血再灌注(ischemi areperfusion,I/R)组(I);④热应激预处理组(H+I):缺血再灌注前16h给予热应激预处理;⑤槲皮素+热应激预处理组(Q+H+I):缺血再灌注前16h先给予槲皮素腹腔注射(7mg·kg-1 )再给予热应激处理;⑥槲皮素+缺血组(Q+I):缺血再灌注前16h给予槲皮素腹腔注射(7mg·kg-1 )。观察以上各组大鼠在肝脏缺血再灌注6h后热休克蛋白70(Heatshockprotein70, HSP70 )的表达,血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性及肝脏组织形态学改变。结果 大鼠肝脏HSP70表达由高到低依次为:H+I组、I组、Q+H+I组、I+Q组、Q组、N组;而检测血清ALT、AST含量由高到低依次为:Q+I组、I组、Q+H+I组、H+I组、Q组、N组;肝脏组织形态学的改变显示与上述血中ALT、AST含量变化相对应。结论 HSP70在经热应激预处理后减少肝脏缺血再灌注损伤的过程中起重要的作用。
赵祯安冬艳秦丽娟曹宇
关键词:局部缺血热应激预处理热休克蛋白70肝脏
HSP70对大鼠肝脏局部缺血再灌注后炎症反应的影响
由缺血再灌注导致的损伤,是肝脏外科广泛关注的问题。目前的研究表明,肝脏缺血再灌注后损伤主要分为两个时相:第1时相,主要为脂质过氧化反应增强,氧自由基的大量形成以及枯否细胞的激活等导致肝细胞不同程度的损伤和代谢紊乱;第2时...
安冬艳
关键词:热休克蛋白70细胞间黏附分子髓过氧化物酶槲皮素
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共1页<1>
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