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文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇肾癌
  • 1篇肾肿瘤
  • 1篇缺氧
  • 1篇缺氧诱导
  • 1篇缺氧诱导因子
  • 1篇缺氧诱导因子...
  • 1篇肿瘤
  • 1篇敏感性
  • 1篇化疗
  • 1篇化疗敏感
  • 1篇化疗敏感性
  • 1篇HIF-1Α
  • 1篇KI-1

机构

  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇四川省人民医...
  • 1篇重庆医科大学...

作者

  • 1篇宋梦龙
  • 1篇曹进
  • 1篇曾维威
  • 1篇张献全
  • 1篇王关嵩

传媒

  • 1篇第三军医大学...

年份

  • 1篇2012
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
SSAT2通过抑制HIF-1α表达增强肾癌Caki-1细胞化疗敏感性被引量:2
2012年
目的探讨转染精脒/精胺N1乙酰基转移酶2(spermidine/spermine N1-acetyltransferase 2,SSAT2)在低氧条件下对肾癌Caki-1细胞增殖、凋亡和阿霉素敏感性的影响及机制。方法经X-treme GENE HP介导将真核表达质粒pcDNA3.1(D)/V5-His-SSAT2转入肾癌Caki-1细胞,细胞在1%氧浓度下培养,Western blot法检测SSAT2蛋白和低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1 alpha,HIF-1α)蛋白表达;流式细胞仪检测细胞的凋亡率、死亡率;MTT法检测细胞的增殖,以及不同浓度阿霉素对细胞的抑制率。结果 SSAT2成功转入肾癌Caki-1细胞,与空白细胞组及空载体组比较,转染SSAT2组HIF-1α蛋白表达明显下调(P<0.01),细胞增殖受到明显抑制(P<0.01),细胞凋亡率和死亡率均增加(P<0.05)。阿霉素浓度为2μg/ml时,转染组细胞抑制率可达(67.5±3.7)%,对空白细胞和空载体细胞的抑制率为(54.7±8.4)%、(56.8±7.7)%,差异有统计学意义(P<0.01)。结论转染SSAT2可以通过下调HIF-1α蛋白表达,减少肾癌细胞的增殖,增加肾癌Caki-1细胞的凋亡率、坏死率和对阿霉素的敏感性,针对SSAT2的基因治疗可能成为逆转肾癌耐药的方法之一。
曹进张献全曾维威宋梦龙王关嵩
关键词:缺氧诱导因子-1Α肾肿瘤
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