- 脑钠肽检测对围产期心肌病的鉴别诊断价值
- 2010年
- 目的 探讨检测脑钠肽（BNP）对围产期心肌病心衰患者的鉴别诊断价值.方法 妊娠并呼吸困难患者62例,其中围产期心肌病者46例,非心肌病者16例,荧光免疫法测定血浆BNP,心脏超声和右心漂浮导管法分别测定心脏左室射血分数（LVEF）和肺毛细血管楔压（PCWP）.结果 （1）围产期心肌病患者血浆BNP水平明显高于非心肌病患者.（2）以100 pg/ml为正常参考值,BNP诊断心衰的敏感性为93.4%（43/46）,特异性93.75%（15/16）,排除心衰的阴性预测价值93.5%（58/62）.（3）心衰患者BNP水平与PCWP呈正相关（r=0.46,P＜0.01）,与LVEF成负相关（r=-0.62,P＜0.01）.结论 荧光免疫法检测BNP诊断围产期心肌病敏感而且特异,可作为妊娠合并呼吸困难鉴别诊断的一个观察指标.
- 刘树琴谢宏文周敏庞英
- 关键词：围生医学
- 脑利钠肽对实验兔血管重塑及血清C-反应蛋白的影响
- 2012年
- 目的探讨脑利钠肽对损伤的动脉血管壁血管重塑与血清高敏C-反应蛋白水平的影响。方法将20只雄性新西兰大白兔按随机数字表法分为两组，构建兔髂动脉的球囊损伤模型。术后对照组只喂标准兔饲料，实验组喂标准兔饲料＋脑利钠肽0．1mg／（kg·d），皮下注射20d。术前、誉后4周分别取静脉血耷血清C-反应蛋白浓度。术后4周，活体取损伤的动脉组织，制作常规病理切片。采用天地公司TD2000病理图像分析系统测定血管重塑的各项指标。结果实验组内弹力膜下面积、外弹力膜下面积较对照组增大[（643．2±134．06）μm^2VS（493．7±139．32）μm^2；（1495．1±204．98））μm^VS（1265．94±232．56）μm^2，P〈0．05]。实验组残余管腔面积、面积狭窄率与对照组差异有统计学意义[（519．14±93．47））μm^vs（308．6．4±86．50））μm^；（18．684±7．72））μm^vs（38．044±8．32）μm^2，P〈0．01]。两组中膜面积差异无统计学意义（P〉0．05）。实验组术后4周血清C-反应蛋白浓度较对照组明显降低。结论脑利钠肽可改善兔髂动脉球囊损伤后血管重塑，其机制与脑利钠肽抑制炎症反应有关。
- 谢宏文刘树琴张雪松刘忠志庞英
- 促红细胞生成素对兔心肌缺血/再灌注损伤保护作用的研究被引量：1
- 2012年
- 目的建立兔心肌缺血/再灌注损伤(I/R)模型,观察促红细胞生成素(EPO)对兔血清CK-MB浓度及心肌细胞凋亡的影响,探讨EPO对兔心肌I/R的保护作用及机制。方法新西兰大白兔16只,随机分为I/R组和EPO组。结扎兔左冠状动脉前降支制备兔I/R模型。EPO组于结扎左冠状动脉前降支的同时经耳缘静脉注入重组EPO,I/R组注入等量的生理盐水。检测指标:(1)分别于缺血前5 min、缺血60 min、再灌注60 min和再灌注180 min检测血清CK-MB浓度。(2)再灌注180 min时取缺血区心肌组织,检测凋亡指数。(3)制作心肌组织标本,观察心肌组织的病理变化。结果血清CK-MB浓度随缺血及再灌注时间的延长而增加(与前一时间点比较,P<0.01);缺血前EPO组与I/R组血清CK-MB浓度无统计学差异(P>0.05);缺血60 min、再灌注60 min、再灌注180 min时,EPO组血清CK-MB浓度均显著低于I/R组(均P<0.01)。与I/R组相比,EPO组的缺血区心肌细胞的凋亡指数显著下降(P<0.01)。结论 EPO对兔心肌I/R具有明显的保护作用,其机制可能与稳定心肌细胞膜结构,减少心肌酶的释放和抑制心肌细胞凋亡有关。
- 庞英马建群梁明亭
- 关键词：红细胞生成素再灌注损伤细胞凋亡
- 重组人促红细胞生成素对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究被引量：4
- 2017年
- 目的观察重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rhEPO)对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury,MI/RI)兔心肌细胞凋亡及凋亡关键蛋白酶半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响,探讨rhEPO对兔MI/RI损伤的保护作用及其机制。方法取新西兰大白兔16只,随机分为对照组(MI/RI组)和药物组(rhEPO组)。结扎兔左冠状动脉前降支制备MI/RI模型。rhEPO组于结扎左冠状动脉前降支的同时注入rhEPO(1 000 U/kg),对照组注入等量的0.9%氯化钠注射液。分别于缺血前、缺血60 min、再灌注60 min和再灌注180 min检测肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)的浓度;取缺血区心肌组织,检测其凋亡指数以及凋亡关键蛋白酶Caspase-3的表达水平;制作光镜和电镜标本,观察心肌组织大体形态结构和超微组织结构。结果血清CK-MB浓度随缺血及再灌注时间延长而增加(P<0.01);缺血前rhEPO组与MI/RI组血清CK-MB浓度差异无统计学意义(P>0.05);缺血60 min、再灌注60 min、再灌注180 min时,rhEPO组血清CK-MB浓度均显著低于MI/RI组(均P<0.01)。与MI/RI组相比,rhEPO组缺血区心肌细胞凋亡指数显著下降(P<0.01),凋亡关键蛋白酶Caspase-3表达水平亦显著下降(P<0.01)。rhEPO组心肌组织细胞大体形态结构及超微组织结构损伤均较MI/RI组减轻。结论 rhEPO对兔MI/RI具有明显保护作用,其机制与稳定心肌细胞膜结构、减少心肌酶释放和抑制心肌细胞凋亡有关;rhEPO抑制心肌细胞凋亡可能通过抑制Caspase-3蛋白表达发挥作用。
- 庞英梁明亭马建群杨永张静
- 关键词：重组人促红细胞生成素缺血再灌注损伤细胞凋亡半胱氨酸蛋白酶-3
- 经皮冠状动脉介入治疗前后常规抗血小板治疗对血小板的抑制率
- 梁明亭庞英施鸿毓
- 螺内酯对慢性心力衰竭患者血浆脑钠肽水平及心功能的影响被引量：3
- 2010年
- 目的:探讨螺内酯对慢性心力衰竭(CHF)患者血浆脑钠肽(BNP)水平和心功能的影响。方法:64例CHF患者被随机分为常规对照组(32例)和螺内酯组(32例),两组均给予常规治疗,螺内酯组另加螺内酯20mg,2次/d,观察期3个月,测定治疗前、后左心室舒张末内径(LVEDd)、左心室射血分数(LVEF)、血浆BNP浓度的变化。结果:治疗3个月后,螺内酯组总有效率(90.6%)明显高于常规治疗组(81.3%,P<0.05);两组治疗后BNP、LVEDd较治疗前有显著下降,LVEF较治疗前显著升高(P均<0.01),螺内酯组血浆BNP浓度由(839±67)ng/L降至(359±51)ng/L(P<0.01),LVEDd由(66.01±3.7)mm降至(59.1±2.4)mm(P<0.05),LVEF由(36±1.2)%升至(49±5.9)%(P<0.01),且明显优于常规对照组(P<0.05)。结论:在常规心衰治疗的基础上加用螺内酯能明显改善心功能,显著降低血浆脑钠肽水平。
- 刘树琴庞英周敏张雪松
- 关键词：螺内酯
- 冠心病患者介入治疗后血小板功能的影响因素研究
- 2023年
- 目的 探讨冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention, PCI)+常规抗血小板药物治疗后血小板抑制率的水平及相关影响因素。方法 选取2021年8月至2022年7月择期行PCI治疗的冠心病患者437例,术前口服阿司匹林及氯吡格雷均至少达到300 mg,术后常规口服阿司匹林每日100 mg及氯吡格雷每日75 mg,术后24 h通过血栓弹力图检测花生四稀酸(arachidonic acid, AA)、二磷酸腺苷(adenosine diphosphate, ADP)诱导的血小板抑制率及ADP诱导的曲线最大幅度(maximum amplitude, MA)值。按照血小板反应性分为AA诱导的血小板高反应组(AAH组)、AA诱导的血小板非高反应组(AAN组)、ADP诱导的血小板高反应组(ADPH组)和ADP诱导的非血小板高反应组(ADPN组)。采用多因素logistic回归分析其相关危险因素。结果 AAH组吸烟史、血尿酸水平高于AAN组(P<0.05),ADPH组糖尿病、血尿酸水平高于ADPN组(P <0.05),而各组性别、年龄、体重指数、高血压、血小板计数、血脂及糖化血红蛋白等指标比较,差异无统计学意义(P> 0.05);多因素logistic回归分析显示吸烟是AA诱导的高血小板反应性的独立危险因素(OR=1.967,95%CI:0.783~3.942,P=0.041),糖尿病和高尿酸血症是ADP诱导的血小板高反应性的危险因素(OR=2.447,95%CI:1.207~3.966,P=0.041;OR=3.231,95%CI:1.113~6.472,P=0.023)。结论 对于服用阿司匹林及氯吡格雷双抗治疗的冠心病患者,糖尿病及高尿酸血症与氯吡格雷抵抗有一定的相关性,而吸烟可能会减弱阿司匹林的抗血小板作用。
- 梁明亭庞英崔晓宁宫颖赵杰
- 关键词：冠心病抗血小板治疗氯吡格雷抵抗
- 血管内皮生长因子与冠状动脉病变形态学的相关研究
- 2011年
- 目的探讨血管内皮细胞生长因子（VEGF）与冠状动脉病变形态学的关系。方法按照冠状动脉造影结果将90例观察对象按病变形态特征、范围程度及侧枝循环分为：（1）简单病变组，复杂病变组；（2）单支病变组，多支病变组；（3）Gensini积分法分为：轻度狭窄组，重度狭窄组；（4）有无侧枝循环分为2组。20名正常人设为正常对照组。用酶免法（ELASA）检测血清VEGF，比较各组间差异。结果血清VEGF水平：各病变组均高于正常对照组（P〈0．05）；复杂病变组高于简单病变组（P〈0．05）；多支病变组高于单支病变组（P〈0．05）；重度狭窄组高于轻度狭窄组（P〈0．05）；有侧枝循环组高于无侧枝循环组。结论血清VEGF含量与冠状动脉病变稳定性、病变范围、狭窄程度相关，有侧枝循环的冠心病患者血清VEGF浓度明显升高，VEGF可能参与了冠心病侧枝循环的形成。
- 刘树琴于珂周敏张雪松庞英
- 关键词：组织学
- 螺内酯对原发性高血压患者颈动脉内-中膜厚度的抑制作用
- 2010年
- 刘树琴谢宏文庞英周敏张雪松
- 关键词：高血压动脉硬化螺内酯
- HGF抑制细胞凋亡干预心肌损伤的研究
- 2023年
- 目的 通过构建大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)模型并应用肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)干预,观察HGF对MIRI细胞凋亡的影响。方法 24只雄性Wistar大鼠,采用随机数字表法分为假手术组(n=8)、MIRI组(n=8)和HGF组(n=8)。假手术组只穿线不结扎,MIRI组结扎大鼠左前降支30min再灌注180min,HGF组在结扎大鼠前降支同时给予尾静脉注射HGF(1mg/kg)。检测各组大鼠血清肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)水平,采用TUNEL法测定心肌细胞凋亡指数,免疫组织化学法检测胱天蛋白酶(Caspase)-3及Bax蛋白表达,以及通过超声心动图检查大鼠心功能。结果 与假手术组相比,MIRI组大鼠血清CK-MB、心肌细胞凋亡指数、Caspase-3和Bax蛋白表达、左心室收缩末期内径(left ventricular end systolic diameter,LVESD)、左心室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter,LVEDD)、左心室舒张末期容积(left ventricular end diastolic volume,LVEDV)、左心室收缩末期容积(left ventricular end systolic volume,LVESV)、左心室质量指数(left ventricular mass index,LVMI)均显著升高(P<0.05),左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)显著降低(P<0.05)。与MIRI组比较,HGF组的血清CK-MB、心肌细胞凋亡指数、Caspase-3和Bax蛋白表达、LVESD、LVEDD、LVEDV、LVESV及LVMI均显著降低(P<0.05),LVEF显著升高(P<0.05)。结论 HGF可通过抑制心肌细胞凋亡减轻MIRI,改善大鼠心功能。
- 梁明亭宫颖商鲲鹏贾国涛庞英
- 关键词：肝细胞生长因子心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡
