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张兰予

作品数:20 被引量:44H指数:3
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文献类型

  • 17篇期刊文章
  • 2篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 19篇医药卫生

主题

  • 6篇糖尿
  • 6篇糖尿病
  • 4篇糖尿病大鼠
  • 4篇通络
  • 4篇通络方
  • 4篇通络方剂
  • 4篇方剂
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  • 2篇体外增殖作用
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机构

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作者

  • 20篇张兰予
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  • 4篇石勇铨
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  • 4篇刘恩生
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传媒

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年份

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  • 2篇2016
  • 1篇2015
  • 3篇2014
  • 3篇2012
  • 4篇2011
  • 3篇2010
  • 1篇2009
20 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
通络方剂减轻糖尿病大鼠肾小球足细胞损伤
2012年
目的观察通络方剂(TLR)和抗氧化剂α-硫辛酸减轻糖尿病大鼠肾小球足细胞损伤的作用,探讨糖尿病肾病足细胞损伤的可能机制。方法通过高脂饮食和腹腔注射链脲佐菌素(35 mg/kg)制作糖尿病大鼠模型,将成模大鼠随机分为糖尿病组(DM组,8只)、糖尿病α-硫辛酸干预组(DM+ALA组,8只)、糖尿病TLR干预组(DM+TLR组,8只),另设正常对照组(CON组,8只)。DM+ALA组大鼠予以α-硫辛酸(0.1 g.kg-1.d-1)灌胃,DM+TLR组大鼠予以TLR(0.4 g.kg-1.d-1)灌胃,DM组和CON组每日均在同一时间予同体积蒸馏水一次性灌胃。干预12周后测定各组大鼠肾质量/体质量比值及24 h尿蛋白定量、BUN、Cr、Alb/Cr等肾功能指标;采用体视学方法计数足细胞和计算足细胞相对密度;采用蛋白质印迹分析法检测足细胞nephrin蛋白的表达;测定血浆和肾皮质中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量。结果 12周时,与CON组相比,DM组大鼠肾质量/体质量增大,24 h尿蛋白、尿白蛋白/肌酐升高(P均<0.01);足细胞计数减少、足细胞密度降低且nephrin表达减少(P均<0.01);DM+ALA组和DM+TLR组大鼠肾质量/体质量、24 h尿蛋白、尿白蛋白/肌酐均低于DM组(P<0.01),足细胞计数、足细胞相对密度和nephrin表达量均高于DM组(P<0.01,P<0.05)。与CON组相比,DM组、DM+ALA组和DM+TLR组大鼠在观察终点血浆和肾皮质SOD、GSH-Px活性均降低(P<0.01,P<0.05),MDA含量则升高(P<0.01,P<0.05);与DM组相比,DM+ALA组和DM+TLR组血浆和肾皮质SOD、GSH-Px活性增加(P均<0.01),MDA含量降低(P<0.01,P<0.05)。DM+ALA组与DM+TLR组之间差异无统计学意义。结论 TLR可改善糖尿病大鼠肾小球足细胞损伤,可能与其抗氧化应激作用有关。
孙亮亮李文桐冯晓云张兰予邹俊杰石勇铨刘志民
关键词:通络方剂糖尿病肾病足细胞氧化性应激
糖尿病大鼠“内源性损害”的作用机制
目的:研究糖尿病皮肤局部组织的病理生理变化,探讨糖尿病皮肤损害的形成机制。方法:将72只8周龄雄性SD大鼠随机分为糖尿病组(36只)和正常对照组(36只)。致病后4、8和12周,收集血浆,取背部全层皮肤,观察皮肤组织学的...
陈向芳刘志民石勇铨邹俊杰汤玮冯晓云张贝张兰予阳秋良许娟岳欣欣
文献传递
通络方剂对实验性糖尿病大鼠胸腺CD^4+CD25^+调节性T细胞的影响
2011年
目的探讨通络方剂对实验性糖尿病大鼠胸腺CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)的影响。方法 112只SD大鼠随机分为3组:正常对照组、糖尿病模型组、通络方剂干预组。后两组一次性腹腔注射链脲佐菌素60mg/kg制备1型糖尿病大鼠模型。通络方剂干预组再分为2组:分别于糖尿病造模成功后当天及普通饲养12周后0.4g.kg-1.d-1)灌胃给药,即预防性给药组(TL-1)和治疗性给药组(TL-2)。灌胃时间均为12周。实验周期6个月,不同时间点(对照组和模型组:4、8、12、16、20、24周;通络方剂组:12和24周)处死大鼠,流式细胞仪检测胸腺CD4+CD25+Treg数量及其占CD4+T细胞比例,H-E染色观察胸腺形态,免疫组化检测Foxp3蛋白表达。结果随糖尿病病程发展,与正常对照组相比,糖尿病大鼠胸腺逐渐萎缩,Treg占CD4+T细胞比例逐渐减少,Foxp3表达减少。两组通络方剂组较糖尿病组Treg比例升高(P<0.01),胸腺指数升高(P<0.05),Foxp3有表达。结论通络方剂可显著提高Treg比例,提高胸腺指数,提高Foxp3表达,可能对实验性糖尿病大鼠的胸腺Treg有保护作用。
张兰予冯晓云邹俊杰刘志民
关键词:实验性糖尿病通络方剂胸腺FOXP3
阿卡波糖所致肝功能损害文献概述被引量:2
2014年
阿卡波糖是一种可逆的竞争性的ɑ-葡萄糖苷酶抑制剂,属于非胰岛素依赖型糖尿病的长用药物之一。近年来国内有文献报道,本品可致肝功能损害,现概述如下: 卓勤俭报道,患男,73岁,因2型糖尿病给予阿卡波糖200mg/d治疗,用药前肝功能正常,用药4周后复查肝功能示ALT 83U/L,AST 38 U/L,继续用药,8周后ALT 214U/L,AST 93U/L,
张兰予王晨李成建
关键词:阿卡波糖肝损害
柳氮磺胺吡啶不良反应文献概述被引量:6
2016年
柳氮磺胺吡啶为水杨酸与磺胺吡啶的偶氮化合物,具有抗菌、抗风湿和免疫抑制作用,用于溃疡性结肠炎及克隆氏病的治疗,也是治疗类风湿关节炎、强直性脊柱炎的常用药。近年来国内有文献报道其不良反应,现概述如下:1剥脱性皮炎刘杰等报道[1],患男,17岁,因强直性脊柱炎给予柳氮磺胺吡啶0.5,3/日,口服治疗,第4天加至2.0/日,用药后患者口周及耳际出现散在丘疹,痒,暗红色,全身皮肤散发暗红色丘疹,发痒,伴发热,随之全身广泛皮疹,部分融合成片,成水疱,睑结膜高度充血,停药后予抗过敏对症治疗,1周后全身皮疹逐渐消退。本例患者为磺胺药过敏者,提示磺胺药过敏者禁用本品。
于静静张兰予刘恩生王殿海
关键词:柳氮磺胺吡啶
高糖对肾小球系膜细胞氧化应激和增殖的影响及白藜芦醇的干预机制研究&通络方剂对高糖条件下大鼠肾小球系膜细胞体外增殖作用和氧化应激的影响
近年来越来越多的证据提示,高糖介导的还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADPH)氧化酶活性增高引起的氧化应激反应对糖尿病微血管并发症的病情发展起着重要作用。NADPH氧化酶最初在吞噬细胞中发现,近年来的研究显示,许多非吞噬细...
张兰予
关键词:氧化应激增殖白藜芦醇通络方剂
文献传递
门冬胰岛素30注射液所致过敏反应文献概述被引量:1
2017年
门冬胰岛素30注射液(诺和锐30)是一种双时相(预混)人胰岛素类似物,主要成分是30%的可溶性门冬胰岛素和70%的精蛋白门冬胰岛素,此外还含有甘露醇苯酚、间苯酚、氯化钠等成分,是目前临床治疗糖尿病的一种新选择。
张兰予刘恩生王殿海
关键词:门冬胰岛素30注射液过敏反应
胰高糖素样肽-1通过修饰叉头状转录因子O1磷酸化位点影响脂肪肝细胞中的脂质代谢被引量:1
2019年
目的探讨胰高糖素样肽-1(GLP-1)是否能够通过修饰叉头状转录因子O1(FoxO1)磷酸化位点调控肝细胞中的脂质代谢。方法利用人肝癌细胞系HepG2细胞构建脂肪肝细胞模型[溶于异丙醇的无白蛋白棕榈酸组(PA组)]。GLP-1处理脂肪肝细胞模型后(GLP-1处理组)测定细胞内甘油三酯(TG)的变化;利用Western blot检测细胞内FoxO1三个磷酸化Thr24、Ser256和Ser319的变化;构建和转染FoxO1-Ser256突变质粒,利用RT-PCR检测GLP-1对调脂基因ACC和Fasn mRNA表达的影响。多组间比较采用方差分析,2组间比较采用t检验。结果与PA组比较,GLP-1处理组ACC和Fasn mRNA显著降低(分别为1.33±0.30比4.21±0.66、1.41±0.48比3.05±0.67,t=5.31、4.16,均P<0.05)。与PA组比较,GLP-1处理显著升高ser256和ser319位点磷酸化水平(t=7.34、8.79,均P<0.05)。转染FoxO1野生型质粒入HepG2细胞脂肪变性模型中后,GLP-1可显著降低ACC和Fasn的mRNA表达(t=5.28、4.33,均P<0.05)。而转染突变质粒FoxO1-MT入HepG2细胞脂肪变性模型中后,GLP-1不能抑制ACC和Fasn的mRNA表达(F=1.16、2.51,均P>0.05)。结论GLP-1可能通过修饰FoxO1的磷酸化位点影响其下游调脂基因ACC和Fasn的表达,进而减少脂肪肝细胞模型中TG的合成。
李玲王晓凤张兰予查敏朱照华邹大进
关键词:非酒精性肝病胰高糖素样肽磷酸化
阿卡波糖所致过敏反应文献概述
2014年
阿卡波糖是一种可逆的竞争性的α-葡萄糖苷酶抑制剂,属于非胰岛素依赖型糖尿病常用药物之一。近年来国内有文献报道,本品可致过敏反应,现概述如下。
张兰予高永丽李成建
关键词:阿卡波糖过敏反应
贝前列素钠对糖尿病大鼠坐骨神经病变的保护作用
2012年
目的:观察贝前列素钠对糖尿病大鼠的坐骨神经病变的影响。方法:将30只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和治疗组,每组10只。模型对照组和治疗组大鼠腹腔注射链佐星60mg/kg建立糖尿病模型,24周时测定3组大鼠的运动神经传导速度(motor nerve conduction velocity,MNCV)和感觉神经传导速度(sensory nerve conduction velocity,SNCV),用光学显微镜和电镜观察大鼠的坐骨神经切片,比较其病理改变。结果:建模后24周时,模型对照组大鼠与正常对照组大鼠相比,神经传导速度下降[MNCV(3.83±0.22)vs(4.59±0.87)m/s(P<0.01);SNCV(6.25±0.37)vs(9.26±0.53)m/s(P<0.01)],坐骨神经发生明显病理性改变。治疗组大鼠与模型对照组大鼠比较,神经传导速度显著升高[MNCV(6.83±0.86)vs(3.83±0.22)m/s(P<0.01);SNCV(7.32±0.78)vs(6.25±0.37)m/s(P<0.05)],坐骨神经病变程度有明显改善。结论:贝前列素钠可增加糖尿病大鼠的坐骨神经传导速度,减轻坐骨神经病变程度。
冯晓云张兰予邹俊杰刘志民
关键词:糖尿病
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