您的位置: 专家智库 > >

张大容

作品数:5 被引量:29H指数:3
供职机构:川北医学院基础医学院免疫学与分子生物学研究所更多>>
发文基金:四川省应用基础研究计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇基因
  • 2篇凋亡
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇基因组
  • 2篇基因组DNA
  • 2篇半夏
  • 1篇遗传相似系数
  • 1篇乙型
  • 1篇乙型肝炎
  • 1篇乙型肝炎病毒
  • 1篇乙型肝炎病毒...
  • 1篇永生化
  • 1篇指纹
  • 1篇指纹图
  • 1篇指纹图谱
  • 1篇指纹图谱分析
  • 1篇生化
  • 1篇谱分析
  • 1篇紫外线

机构

  • 5篇川北医学院
  • 2篇川北医学院附...

作者

  • 5篇张大容
  • 5篇唐恩洁
  • 4篇任碧轩
  • 4篇李丽
  • 3篇冯莉
  • 2篇白权
  • 2篇敬保迁
  • 2篇陈果
  • 2篇苏奉发
  • 2篇王朝莉
  • 1篇杨键
  • 1篇杨尚君
  • 1篇杨健

传媒

  • 4篇川北医学院学...
  • 1篇中药材

年份

  • 1篇2009
  • 2篇2007
  • 1篇2005
  • 1篇2004
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
针对HBs基因的shRNA表达载体的构建及鉴定
2009年
目的以PGenesil-1(Pg)为载体构建针对乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)基因的shRNA表达载体PGenesil-1-HBs(Pgs)。方法设计、合成针对HBs区的三对DNA序列,分别插入PGenesil-1中,并对重组质粒进行限制性内切酶谱和DNA序列测定分析。结果3个不同的重组shRNA表达载体经限制性酶识别和DNA序列测定完全正确。结论成功构建了3个针对HBs基因的shRNA表达载体。
杨尚君唐恩洁张大容
关键词:乙型肝炎病毒RNA干扰乙型肝炎病毒表面抗原
南充地区不同叶型半夏的指纹图谱分析被引量:14
2007年
目的:比较南充地区野生芍药叶型和竹叶型半夏的指纹图谱并鉴定差异分子。方法:采用RAPD扩增、分析不同叶型半夏指纹图谱,并对典型特异扩增条带进行克隆和测序分析。结果:36条随机引物中有22条扩增出清晰条带。芍药叶型半夏基因组DNA扩增出157条带,竹叶型半夏基因组DNA扩增出161条带。芍药叶型半夏基因组DNA扩增的差异带3条,竹叶型半夏基因组DNA扩增的差异带7条。差异条带AOPN-14300经克隆测序证实为非编码区序列,Genbank登记号为EF417577。结论:南充野生不同叶型半夏基因组存在差异,已将部分典型差异基因组DNA片段进行克隆,为从分子水平鉴别本地区半夏奠定基础。
任碧轩白权王朝莉陈果李丽敬保迁张大容冯莉唐恩洁
关键词:半夏基因组DNARAPD指纹图谱克隆
南充野生半夏遗传关系RAPD分析被引量:4
2007年
目的比较南充野生芍药叶型、竹叶型半夏的遗传关系。方法使用22条随机引物,对上述两种叶型半夏基因组DNA进行RAPD扩增,比较它们的差异条带。利用Nei,Li方法计算两种半夏之间的遗传相似系数和遗传距离指数。结果22条引物可对南充野生芍药叶型、竹叶型半夏扩增出清晰条带。芍药叶型半夏基因组DNA扩增出157条带,竹叶型半夏基因组DNA扩增出161条带,芍药叶型半夏基因组DNA扩增的差异带3条,竹叶型半夏基因组DNA扩增的差异带7条。它们的遗传相似系数为0.9686;遗传距离指数为0.0314。结论利用RAPD技术证实了野生芍药叶型、竹叶型半夏的遗传关系存在差异,为进一步利用该技术进行半夏分类鉴定等研究奠定了基础。
白权陈果王朝莉任碧轩李丽敬保迁张大容唐恩洁
关键词:半夏基因组DNARAPD技术遗传相似系数
H_2O_2致Hep-G2细胞凋亡及其分子机制初探被引量:2
2005年
目的本研究旨在探索H2O2 诱导Hep-G2发生凋亡及其致凋亡发生的分子机制。方法采用免疫细胞化学技术与特异性抗体初步探索了经H2O2 处理的Hep-G2细胞Fas、bcl-2、P53、P21、Caspase3等与细胞凋亡和生长抑制基因的表达情况。结果检测结果表明H2O2 处理的Hep-G2细胞的Fas和Caspase3基因表达增加, bcl-2基因表达减少,而P53、P21基因的表达未见明显改变,提示Fas、Caspase3和bcl-2基因在H2O2 诱导的细胞凋亡中起重要作用;bcl-2通过抑制诱导凋亡所致的细胞永生化,可能在肿瘤的发生、发展中起重要作用。P53、P21、保持不变,可能反映了H2O2 诱导的细胞凋亡不依赖P53途径。
冯莉苏奉发李丽任碧轩杨健张大容唐恩洁
关键词:细胞凋亡CASPASE3H2O2诱导免疫细胞化学技术P21基因细胞永生化
紫外线致Hep-G2细胞调亡的分子机制初探被引量:11
2004年
紫外线 (UV)是人类最常接触的具基因毒作用的因子。为探索紫外线辐射致细胞凋亡和组织损伤的分子机制 ,本研究采用免疫细胞化学技术与特异性抗体初步探索了经紫外线辐射处理的Hep G2细胞P5 3、Caspase3、bcl 2和P2 1等与细胞凋亡和生长抑制基因的表达情况。结果表明经紫外线辐射处理的Hep G2细胞的P5 3、Caspase3和bcl 2基因表达增加 ,而P2 1未见明显改变 ,提示P5 3、Caspase基因在紫外线辐射诱导的细胞凋亡中起重要作用 ,bcl 2增高可能有抑制细胞的过度凋亡 ,保持内在平衡的作用。P2 1保持不变或下降可能反映了细胞对DNA损伤应答的新途径。
冯莉苏奉发李丽任碧轩杨键张大容唐恩洁
关键词:紫外线细胞凋亡分子机制
共1页<1>
聚类工具0