张宪伟
- 作品数：6 被引量：17H指数：2
- 供职机构：第四军医大学唐都医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
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- 去势对离体大鼠心脏缺血／再灌注心功能及心肌凋亡的影响
- 2006年
- 目的:观察去势对离体大鼠心脏缺血／再灌注心脏功能和心肌凋亡的影响。方法:SD大鼠28只,随机分为去势组、对照组,每组14只。制备大鼠离体缺血／再灌注模型(缺血30min,再灌注2h),观察左室压力,再灌注结束后检测心肌梗死率和细胞凋亡指数,免疫组化技术检测心肌组织的Bcl-2、Bax水平。结果:(1)与对照组相比,去势组再灌注后的心脏左室收缩及舒张功能无显著变化(P>0．05);(2)去势组心肌梗死范围(43．68±6．89％)较对照组(39．33±7．85％)增加,但无统计学差异;(3)对照组和去势组间心肌细胞凋亡指数无统计学差异(P>0．05),心肌组织中Bcl-2、Bax含量未见显著变化。结论:去势对心脏缺血／再灌注心脏功能没有保护作用,而且不影响心肌细胞凋亡过程,生理剂量的雄激素对缺血再灌注后的心脏功能不产生损害作用。
- 张中郑强荪马恒陈迈高渊雷靖张超刘文秀张宪伟
- 关键词：去势雄激素
- 雄激素对离体大鼠心脏缺血/再灌注心功能及心肌凋亡的影响被引量：2
- 2007年
- 目的观察雄激素对离体大鼠缺血/再灌注心脏功能和心肌细胞凋亡的影响。方法SD大鼠42只,随机分为雄激素组(TUD500mg/kg)、对照组、去势组,每组14只。制备大鼠离体缺血/再灌注模型(缺血30min,再灌注2h),观察左室压力,再灌注结束后检测心肌梗死率和细胞凋亡指数,免疫组化技术检测心肌组织的Bcl-2、Bax和Caspase-3水平。结果①与对照组、去势组相比,雄激素组可以明显改善再灌注后的心脏左室收缩及舒张功能(P<0.05);②雄激素组心肌梗死范围(31±11)%比对照组(39±8)%和去势组(44±7)%显著减少(均P<0.05);③雄激素抑制心肌细胞凋亡的发生[(3.7±1.1)%vs(5.8±0.9)%、(6.5±2.3)%,均P<0.05],增加心肌组织中Bcl-2含量,Bax含量未见显著变化,Caspase-3激活减少,有统计学意义(P<0.05)。结论雄激素对离体心脏缺血/再灌注有保护作用,心肌细胞凋亡为其发挥保护作用的机制之一。
- 张中郑强荪马恒陈迈高渊雷靖袆张超刘文秀张宪伟
- 关键词：雄激素
- 心房纤颤患者心房κ-阿片肽受体表达的变化和意义被引量：1
- 2007年
- 目的:观察心房纤颤(AF)对心房κ-阿片肽受体mRNA表达的影响。方法:于心脏外科手术时收集21例窦性心律(SR)及21例持续性AF患者的心房组织,采用RT-PCR方法,研究其心房κ-阿片肽受体mRNA表达量的变化。结果:与SR组相比,AF组κ-阿片肽受体mRNA表达量减弱[(262±20)∶(196±11),P<0.05]。结论:在持续性AF时,κ-阿片肽受体mRNA表达下调,表明AF的心房组织自我保护能力减弱。
- 张宪伟郑强荪胡晓燕俞斌周和平袁鹏高渊
- 关键词：心律失常心房颤动
- K_(ATP)通道阻断剂对兔缺血心室肌跨壁离散度的影响被引量：6
- 2007年
- 目的探讨免冠脉结扎前后缺血区心室肌单相动作电位时程(MAPD100)和跨壁离散度(TDR)的动态变化,观察阻断KATP通道后缺血区心室肌的单相动作电位(MAP)参数变化。方法30只家兔随机分为单纯缺血组(n=15)和GLB(glibenclamide)组(n=15)。单纯缺血组开胸,制作缺血模型,利用整合的3层心肌同步记录MAP电极,并结合程控刺激技术,测量结扎前、结扎后5 min、30 min、1 h、1 d、2 d的缺血区3层心肌MAPD100并计算TDR。GLB作为KATP通道阻断剂预处理实验组,制作缺血模型,相同时间点记录3层心肌MAPD100并计算TDR。结果与结扎前比较,单纯缺血组冠脉结扎后5 min^1 h 3层心肌MAPD100均缩短有统计学意义,以MAPDmid100缩短最为显著,TDR与结扎前比较增大有统计学意义。在1 d、2 d的时间点上与结扎前比较TDR变化无统计意义。GLB组结扎后5 min^1 h Mid、Epi层MAPD与单纯缺血组比较增大有统计学意义,TDR减小有统计学意义。结论使用KATP通道阻断剂GLB可减小冠脉结扎后初期心室肌TDR增大程度。
- 高渊郑强荪雷靖祎张中张超张宪伟刘文秀
- 关键词：单相动作电位KATP通道
- 家兔心肌梗死后心脏交感神经重构与生长相关蛋白-43相关被引量：8
- 2007年
- 目的探讨家兔心肌梗死(MI)后生长相关蛋白(growth associated protein,GAP)-43的动态表达及其与交感神经重构的关系,并探讨β受体阻滞剂在MI后交感神经重构中的作用。方法从MI家兔的梗死周边、室间隔和右心室取材,通过免疫组化染色并结合计算机图像处理技术检测MI后3、7、30 d及普奈洛尔干预后GAP-43的表达及交感神经支配的密度和范围。结果MI后3 d,梗死周边、室间隔以及右心室中GAP-43表达显著增加(P<0.01)。梗死周边以及室间隔心肌中交感神经支配密度显著降低(P<0.01),右心室中交感神经支配密度显著增加(P<0.01),右心室中交感神经支配与GAP-43的表达相关(P<0.05);MI后7 d,梗死周边、室间隔以及右心室中GAP-43表达以及交感神经支配密度均显著增加(P<0.01),梗死周边心肌中GAP-43的表达与交感神经支配密度相关(P<0.01);MI后30 d,梗死周边、室间隔以及右心室交感神经支配密度有继续增加的趋势。梗死周边、室间隔以及右心室中GAP-43表达显著降低(P<0.01)。普奈洛尔促使MI后各部位交感神经支配的范围趋于正常化,并降低室间隔和右心室中的交感神经支配密度(P<0.05)。结论MI后GAP-43的表达具有动态过程,并与交感神经支配密度的变化相关。β受体阻滞剂能改善MI后的交感神经重构。
- 张超郑强荪高渊雷靖祎刘文秀张中张宪伟
- 关键词：交感神经神经重构生长相关蛋白Β受体阻滞剂
- 自主神经系统对在体兔急性心肌梗死跨室壁有效不应期离散度的影响
- 2007年
- 目的为探讨自主神经系统对在体家兔急性心肌梗死(AMI)后跨室壁3层心肌细胞有效不应期(ERP)离散度的影响。方法分别在基础和心肌梗死状态下,在交感神经和迷走神经刺激的过程中,用自制复合电极结合程序电刺激法测定家兔在体基础和梗死时心外膜心肌、中层心肌和心内膜心肌的ERP,并计算跨室壁ERP的离散度(TDERP)。结果在基础状态下,交感神经刺激能缩短3层心肌细胞的ERP,中层心肌细胞的ERP缩短最明显,TDERP由(21±17)ms增加到(30±16)ms(P<0.05);迷走神经刺激能延长3层心肌的ERP,心内膜心肌ERP增加明显,TDERP由(21±17)ms降低到(24±18)ms,差异无显著性。在AMI后30 min,交感神经刺激延长3层心肌细胞的ERP,其中中层心肌细胞的ERP增加最明显,与基础状态下交感刺激相比,TDERP由(30±16)ms增加到(38±11)ms(P<0.05);迷走神经刺激时TDERP为(21±13)ms,与基础状态(24±18)ms迷走刺激相比,TDERP无显著变化。结论AMI后,交感神经兴奋能增加TDERP;迷走神经兴奋对TDERP无显著影响。
- 雷靖祎郑强荪高渊张超刘雄涛杨玉辉张中张宪伟刘文秀
- 关键词：自主神经系统有效不应期家兔
