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张振强

作品数:313 被引量:768H指数:13
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313 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
基质金属蛋白酶在阿尔茨海默病发病机制中的作用被引量:5
2021年
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种不可逆的渐进性发展的神经退行性疾病,其发病机制复杂,病理变化主要涉及β淀粉样蛋白沉积,Tau蛋白过度磷酸化,神经炎症和突触异常等。在阿尔茨海默病发病过程中,基质金属蛋白酶家族(matrix metalloproteinases,MMPs)可通过影响β淀粉样蛋白的代谢、参与Tau低聚物的形成、破坏脑部屏障功能、促进神经炎症、以及影响突触可塑性等改变阿尔茨海默病的病理进程。通过对近年来基质金属蛋白酶与阿尔茨海默病的研究作一综述,以期为基质金属蛋白酶作为阿尔茨海默病潜在治疗靶标提供理论依据。
杨洒张振强宋军营宋军营
关键词:阿尔茨海默病基质金属蛋白酶血脑屏障
糖酵解途径及其关键酶对阿尔茨海默病的影响
2023年
阿尔茨海默病(AD)在60岁以上的老年人中发病率极高,是由多因素所导致的神经退行性疾病[1],主要病理学特征为β样淀粉蛋白(Aβ)沉积形成的老年斑和由tau蛋白过度磷酸化形成的神经纤维原缠结。研究表明,在AD患者中,代谢减退早于认知功能障碍及这些病理改变[2]。而人体内的能量代谢主要来源于糖酵解。当糖酵解功能下降时,大脑会通过减少突触密度及产生高糖基化合物以加重AD症状,不仅如此,糖酵解途径与上述AD病理也有密切联系。
王瑞芳宋军营袁永苏运芳贾亚泉张振强
关键词:阿尔茨海默病糖酵解关键酶
生物信息学在诊疗阿尔茨海默病的应用研究进展
2024年
阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease,AD)发病机制复杂,诊断方法局限,且临床上缺乏有效的治疗药物,是现代医学领域的难点。生物信息学可为筛选AD关键病理学生物标志物、分析AD差异性表达基因、筛选AD有效药物作用靶点、研究AD的发病机制,以及发现抗AD新型药物提供了新的思路。然而,在生物信息学研究中数据的预处理和统计分析方式会对结果造成较大影响,且在实际研究中跨平台和跨实验室的分析方法缺乏一致协调性,导致难以进行数据间的对比。因此,建立标准的操作程序和质量控制协议、提高跨平台之间方法的可重复性、促进研究间的数据对比至关重要。
于之洋王文攀乔琼孙意冉谢治深宋军营张振强张振强
关键词:阿尔茨海默病生物信息学中药中药复方生物标志物治疗靶点
六味地黄丸通过TXNIP/NLRP3信号通路对SAMP8小鼠的神经保护作用被引量:2
2023年
目的:探讨六味地黄丸通过调控硫氧还蛋白相互作用蛋白(Thioredoxin-interacting protein, TXNIP)/NLR家族Pyrin结构域3(NOD-like receptor, pyrin domain containing 3,NLRP3)炎症通路对快速老化小鼠8(Senescence accelerated mouse/prone 8,SAMP8)的神经保护作用。方法:采用随机数字表法将实验小鼠分为模型对照组、盐酸多奈哌齐0.75 mg/kg组和六味地黄丸0.68、1.35、2.7 g/kg组,用同月龄抗快速老化小鼠(SAMR1)作为正常对照组,连续灌胃给药2个月;采用Morris水迷宫行为学检测小鼠学习记忆能力;通过HE染色和透射电镜观察小鼠脑神经细胞形态及线粒体超微结构;Western Blot法检测小鼠脑组织海马与皮质中TXNIP、NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)和白细胞介素-1β(interleulin-1β,IL-1β)蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组小鼠的逃避潜伏期显著延长,目标象限停留时间与穿越平台次数显著减少(P<0.01),模型对照组SAMP8小鼠海马和皮质内HE染色神经元数量减少,核固缩,电镜结果显示神经元胞质中线粒体数量较少,线粒体嵴减少、断裂,同时,皮质海马中TXNIP、NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白的表达显著上调(P<0.01);与模型对照组比较,给药各组SAMP8小鼠逃避潜伏期均明显缩短,目标象限停留时间与穿越平台次数明显增多(P<0.05或P<0.01);SAMP8小鼠脑内神经元损伤程度均减轻,可见胞质中线粒体数量增多,线粒体嵴较好融合,给药各组的皮质海马中TXNIP、NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白的表达明显上调(P<0.05或P<0.01)。结论:六味地黄丸可能通过调控TXNIP/NLRP3炎症信号轴,下调Caspase-1、IL-1β的表达,抑制炎症,保护神经元,从而改善SAMP8小鼠的学习记忆能力。
宋军营李俊霖丁蕊贾亚泉袁永王瑞芳王自闯张振强
关键词:六味地黄丸阿尔茨海默症硫氧还蛋白相互作用蛋白
缺血性脑血管疾病研究进展被引量:24
2012年
脑缺血是严重危害人类健康的一种疾病。近些年来,随着对其基础性病变机制研究的深入,发现体内基础性物质的改变、炎症细胞和炎症因子的参与、凋亡因子及信号的激活等与缺血性脑血管疾病的发生发展密切相关。因此,脑血管疾病的基础病理过程探讨对缺血性脑血管的分子机制的研究具有非常重要的意义。
张振强宋军营贾亚泉
关键词:脑缺血脑血管疾病炎症因子
六味地黄丸含药血清对β-淀粉样蛋白损伤PC12细胞中FoxO3a/p-FoxO3a蛋白表达的影响被引量:2
2022年
目的观察不同浓度β-淀粉样蛋白(amyloidβ-protein25-35,Aβ_(25-35))和六味地黄丸含药血清(medicated serum of Liuwei Dihuang Pill,MSLDP)对PC12(pheochromocytoma cells)细胞及FoxO3a(Forkhead box protein O 3a)、p-FoxO3a蛋白表达的影响,研究六味地黄丸含药血清预处理对Aβ_(25-35)损伤AD(Alzheimer’s disease)细胞模型的保护作用。方法配制Aβ_(25-35)母液和制备六味地黄丸含药血清,用含有不同浓度的Aβ_(25-35)(10μmol·L^(-1)、20μmol·L^(-1)、40μmol·L^(-1))和六味地黄丸含药血清(2.5%、5%、10%、20%、30%)的培养基培养PC12细胞,噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,同时观察细胞形态的变化,免疫印迹法检测细胞中FoxO3a及p-FoxO3a蛋白表达量的变化。取合适浓度的六味地黄丸含药血清预处理Aβ_(25-35)诱导的AD细胞模型,观察细胞形态、活力及FoxO3a、p-FoxO3a表达量的变化。结果①Aβ_(25-35)显著降低PC12细胞存活率(P<0.01),并造成细胞形态的改变,细胞内p-FoxO3a表达量降低,而FoxO3a的表达升高。②六味地黄丸含药血清显著提高PC12细胞存活率(P<0.01),并促使细胞增加分化趋势,细胞内FoxO3a表达降低,而p-FoxO3a的表达随着血清浓度的增加而增加。③六味地黄丸含药血清预处理能够明显降低Aβ_(25-35)对PC12细胞的损伤,与模型组相比,六味地黄丸含药血清干预组FoxO3a的蛋白表达降低(P<0.01),p-FoxO3a的蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论六味地黄丸含药血清能够提高AD细胞模型的细胞活性,对PC12细胞具有明显的保护作用,磷酸化FoxO3a蛋白表达水平的提高可能是其相关的作用机制。
袁永宋军营王丛笑贾亚泉谢治深蔡菊房红锴张振强
关键词:六味地黄丸AΒ25-35
一种治疗肉鸡传染性支气管炎的中药
本发明涉及治疗肉鸡传染性支气管炎的中药,可有效解决肉鸡传染性支气管炎的用药问题,其解决的技术方案是,该中药是由以下重量百分比计的原料药物:金银花10-13%、连翘8-10%、板蓝根10-12%、鱼腥草12-15%、黄芩8...
张娜刘学芳张振强张慧俭
阿尔茨海默病中医核心病机演变规律被引量:4
2022年
阿尔茨海默病为本虚标实之证。本虚主要是脏腑功能失调导致气血津液运行输布障碍,继而由虚致实,导致痰浊瘀血,痰瘀日久化毒阻碍脑络为病。阿尔茨海默病经历了脾虚、肾虚、痰瘀互结、瘀久成毒等4个独立时期,且脾虚是本病发生的始动原因:脾气亏虚,气血生化乏源,精无所充,脑不得养;脾失健运生痰成瘀致呆;脾虚与痰瘀相互为病加剧呆病发作。
关徐涛关运祥张振强
关键词:阿尔茨海默病中医病机脾虚肾虚痰瘀互结
以教学和科研相互融合的本科教育模式研究
2023年
科技发展的现代社会使得科研越来越受到国家和大众的关注,甚至影响了本科教育中教学的比重。但要清楚认识到高等院校的职责是育人,而不是科研,但是可以将科研引入到教学中,使两者相互融合,提高本科教育的水平。文章就教学与科研如何相互融合并应用到本科教育中进行了探讨,剖析了产生教学与科研分裂的原因,讨论了科研对于教学的重要性,以及重点分析总结了实现教学与科研相互融合的方法。经过深刻剖析总结,充分认识到科研可以培养学生的科研思维、创新力和提高学生的综合素质。但是科研引入并融合到教学中,需要学校给予支持,同学给与配合,更重要的是教师教研能力的提升。
胡锴刘晓冰陈晓辉张振强
关键词:教学本科教育
一种雷公藤提取成分脂质体在制备鼻腔给药防治脂多糖诱导的行为认知障碍药物中的应用
一种雷公藤提取成分脂质体在制备鼻腔给药防治脂多糖诱导的行为认知障碍药物中的应用;雷公藤提取成分为雷公藤多苷、雷公藤甲素或雷公藤红素;本发明能够显著抑制脑神经炎症反应,缓解脂多糖诱导的行为认知障碍,是防治认知障碍相关疾病药...
曾华辉张岚闫敏武香香张振强胡锴张紫娟
文献传递
共31页<12345678910>
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