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张日华: 作品数：17 被引量：76H指数：6; 供职机构：江苏省人民医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金江苏省科技支撑计划项目江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学化学工程更多>>

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脂肪细胞在肝细胞胰岛素耐受过程中的作用被引量：6: 2007年; 目的研究脂肪细胞在不同分化阶段对肝细胞胰岛素抵抗的影响。方法体外诱导3T3-L1脂肪前体细胞分化,细胞内脂滴增加,逐步分化成脂肪细胞。采用不同分化阶段脂肪细胞(未分化0d、中期分化4d、接近完全分化8d)与原代肝细胞共培养。Western印迹法检测共培养后肝细胞内胰岛素信号通路的反应性;葡萄糖同位素标记方法检测肝细胞糖原合成能力。结果以未共培养的肝细胞为对照组,共培养后肝细胞内胰岛素受体底物-2酪氨酸磷酸化(Tyr612)(pIRS-2)水平及Akt磷酸化(Ser473)(pAkt)水平均显著下调;肝糖原合成能力明显降低;与较成熟脂肪细胞共培养后,肝细胞pIRS-2及pAkt水平与其他分化阶段组共培养比较下调明显,肝糖原合成能力随着脂肪细胞的成熟而明显降低。结论脂肪细胞可能诱导肝细胞发生胰岛素抵抗,肝细胞胰岛素信号通路的阻滞程度与脂肪细胞的分化程度呈正相关。; 张日华凌家俭陈俊汪振诚韩晓王林涛; 关键词：3T3-L1脂肪细胞肝细胞 IRS-2 AKT

高效价人绒毛膜促性腺激素的制备新方法: 2008年; 目的:研究制备高效价人绒毛膜促性腺激素(HCG)的新方法。方法:运用组合利凡诺沉淀法和BaCO3吸附法纯化低效价HCG。结果:该法可将效价约为3000IU/mg的HCG纯化为效价为8000IU/mg左右的高效价HCG,平均活性回收率为63.81%。结论:该方法简便,成本低,便于实际推广。; 张日华凌家俭王宁王林涛; 关键词：人绒毛膜促性腺激素利凡诺 BACO3

p53基因真核表达质粒PLJM1-p53-GFP构建及其应用: 2012年; 目的:构建小鼠p53基因真核表达质粒PLJM1-p53-GFP,研究其对前列腺癌细胞株PC3侵袭、增殖能力的影响。方法:从小鼠3T3-L1细胞提取总RNA,经RT-PCR获得cDNA,扩增p53基因,经酶切纯化后的产物与双酶切后的PLJM1-NRG1-GFP慢病毒载体连接,得到PLJM1-p53-GFP慢病毒载体并转化感受态细菌DH5α,通过PCR筛选阳性克隆,抽提质粒并测序鉴定。将PLJM1-p53-GFP质粒瞬时转染到PC3细胞中,提取RNA,定量PCR鉴定p53高表达水平,采用细胞侵袭实验观察高表达p53的前列腺癌细胞株PC3的侵袭能力,采用流式细胞及划痕试验研究p53对前列腺癌细胞株PC3增殖活性的影响。结果:测序证实,目的基因p53插入完全正确且无任何突变;高表达p53的PC3细胞的侵袭能力、增殖能力明显下降。结论:成功构建小鼠p53基因真核表达质粒PLJM1-p53-GFP,为深入研究肿瘤等相关疾病提供了有效的工具。; 朱伟东辛婧周苏明沈捷杜新丽张日华刘云; 关键词：P53基因慢病毒载体

血清尿酸水平与糖尿病各代谢因子的相关性研究被引量：15: 2013年; 目的:分析血清尿酸水平与2型糖尿病发生的相关性。方法:选择1 416例符合条件的2008～2011年在南京医科大学第一附属医院内分泌科及老年科住院的患者,进行病史询问,测量身高、体重、血压并检测其血清尿酸水平、血糖、血脂、口服糖耐量试验等相关代谢指标,根据血清尿酸水平对所有受试者进行四分位分组,依次分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组,分析不同尿酸水平与各代谢指标的相关性。结果:①随着血清尿酸浓度的升高,女性糖尿病患者的百分比逐渐下降,在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组中,体质指数随着尿酸浓度升高而升高;②患者的空腹血糖及餐后血糖均随着尿酸浓度的升高而降低,血清尿酸浓度较高组的餐后2 h胰岛素、空腹C肽、餐后2 h C肽、甘油三酯、尿素氮、肌酐,明显高于血清尿酸浓度较低组;在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组中高密度脂蛋白胆固醇随着尿酸浓度的升高而降低;③糖耐量正常组受试者的平均尿酸水平高于糖耐量异常组;④尿酸与糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后血糖呈负相关(P<0.001、=0.001、<0.001);尿酸与空腹胰岛素、餐后2 h胰岛素、空腹C肽、餐后2 h C肽呈正相关(P均<0.001);⑤随着尿酸水平升高,空腹血糖高于正常值的风险明显升高,尤其是血清尿酸>372μmol/L组与血清尿酸<258μmol/L组比较,差异有统计学意义(P<0.001),也可以理解为发生糖尿病的风险明显升高。结论:血清尿酸水平与性别、年龄、糖尿病病程、高血压及冠心病发病率、体质指数、血脂异常、血糖及糖代谢相关指标密切相关。尿酸水平升高是发生糖尿病的危险因素之一。而糖尿病患者正常范围之内的高尿酸水平对糖代谢水平也是一种保护因素。; 张媛媛张日华杜新丽薛一黄琼刘梦兰刘云; 关键词：血清尿酸糖尿病

钙结合蛋白S100A16对胰岛素抵抗的作用研究: 2020年; 目的探究钙结合蛋白S100A16在胰岛素抵抗中的作用。方法用S100A16抗体进行免疫沉淀,然后用蛋白质谱分析寻找与S100A16相互作用的蛋白。实验1转染Vector质粒的HepG2细胞作为对照,用转染shRNA质粒、S100A16过表达质粒干预作为处理组。实验2以慢性胰岛素刺激细胞构建胰岛素抵抗模型,采用转染shRNA质粒的细胞作为对照,用未转染和转染Vector质粒干预作为处理组。实验3以不做任何处理的细胞作为对照,在胰岛素抵抗模型中用吡格列酮干预作为处理组。Western blot检测相关蛋白的表达水平。组间比较采用成组t检验。结果与转染Vector质粒比较,转染S100A16过表达质粒中胎球蛋白A表达(1.39±0.54比2.85±0.25)水平上调(P<0.05);与转染Vector质粒比较,转染shRNA质粒胎球蛋白A蛋白表达(0.36±0.03比0.20±0.03)水平降低(P<0.01)。在胰岛素抵抗条件下,与转染shRNA质粒的细胞比较,未转染和转染Vector质粒的IRS-2蛋白表达(0.11±0.04比1.65±0.48)水平上调(P<0.01);与不做任何处理的细胞比较,用吡格列酮处理的细胞IRS-2表达(0.26±0.11比0.52±0.05)水平上升(P<0.01)。结论S100A16在HepG2细胞中通过胎球蛋白A促进胰岛素抵抗。; 沈歌前阚敬保张日华刘云; 关键词：胰岛素抵抗胎球蛋白A 胰岛素受体底物2 HEPG2细胞

一种用于辅助诊断冠状动脉粥样硬化的生物标志物及其应用: 本发明公开了一种用于辅助诊断冠状动脉粥样硬化的生物标志物及其应用。本发明筛选出了一种用于辅助诊断冠状动脉粥样硬化的生物标志物S100A16。研究结果表明，S100A16在冠状动脉粥样硬化患者血清中表达水平升高。本发明提供...; 刘云莫雁飞张文松卢珊张日华王继政王丹秦晓璇胡译方

S100钙结合蛋白A16通过内质网应激促进HepG2细胞脂肪合成被引量：4: 2019年; 本研究旨在探讨S100钙结合蛋白A16 (S100 calcium binding protein A16, S100A16)在肝细胞脂质代谢中的作用及可能的生物学机制。用脂肪酸培养HepG2细胞(人肝癌细胞系)以建立脂肪酸培养模型,对照模型不加脂肪酸培养,每一模型分成3组细胞,分别用S100a16过表达质粒、shRNA质粒、Vector质粒转染。用试剂盒检测细胞甘油三酯浓度,用油红O染色观察脂滴聚集情况,用免疫沉淀和质谱分析寻找和S100A16相互作用的兴趣蛋白,并用免疫共沉淀验证,用Western blot和qRTPCR进行相关机制研究。结果显示,和对照模型相比,脂肪酸培养模型细胞内脂肪和甘油三酯浓度显著增加。S100a16过表达组细胞内脂肪积累显著高于Vector质粒转染组。热休克蛋白A5 (heat shock protein A5, HSPA5)与S100A16之间存在相互作用。S100a16过表达可上调内质网应激的HSPA5/肌醇依赖酶1α-X结合蛋白1 (inositol-requiring enzyme 1α-X binding protein 1,IRE1α-XBP1)通路相关蛋白(HSPA5、IRE1α和pIREα1)表达水平,并上调脂肪合成相关基因Srebp1c、Acc和Fas mRNA表达水平,而转染S100A16 shRNA质粒可使上述蛋白和mRNA水平低于Vector质粒转染组。以上结果提示,S100A16可能通过内质网应激HSPA5/IRE1α-XBP1通路促进HepG2细胞脂质合成。; 阚敬保沈歌前杨洁童佩张日华梁秀斌苏东明李东刘云; 关键词：脂代谢内质网应激

S100A16在饮食诱导肥胖大鼠中的作用被引量：1: 2014年; 目的:探讨S100A16蛋白对体重增加过程的影响,进一步研究S100A16蛋白在肥胖及肥胖相关疾病的发生发展过程中的作用。方法:正常8周龄大鼠随机分为正常饮食组(NF,n=10)和高脂饮食组(HF,n=10),建立饮食诱导的肥胖(DIO)大鼠模型,喂食14周时进行腹腔葡萄糖耐量试验(IPGTT)及胰岛素释放试验(IRT),喂食16周处死后称量皮下及内脏脂肪重量,采用HE染色方法 (hematoxylin and eosin staining,HE)观察肝脏脂肪变性程度,放射免疫分析法检测血糖、血清胰岛素、尿酸等血清生化指标,同时应用Western blot方法检测脂肪组织中S100A16及糖脂代谢相关转录因子的蛋白表达。结果:DIO组大鼠的体重、内脏脂肪明显高于正常组,血清总胆固醇和尿酸DIO组高于正常组但糖耐量和胰岛素释放低于正常组,Western blot显示DIO组大鼠脂肪和肝脏组织中S100A16、PPAR-γ、C/EBP-α的蛋白表达均高于正常组。结论 :高脂饮食可上调S100A16及相关转录因子的表达;S100A16的高表达可促进脂质生成及肥胖发生,并对机体的胰岛素敏感性产生负性影响。; 黄琼刘梦兰李璐张日华刘云; 关键词：胰岛素敏感性肥胖大鼠模型转录因子

糖尿病与前列腺癌相关性研究被引量：7: 2015年; 目的：通过探究我国人群中前列腺癌患者与前列腺增生患者之间糖尿病发生率的差异来分析糖尿病与前列腺癌的相关性。方法：回顾性分析2006年至2013年间在我院住院治疗的1271例年龄17~95岁汉族前列腺癌患者（前列腺癌组）的临床资料。对照组是随机选取的1535例同期同一年龄段住院的前列腺增生患者。结果：前列腺癌组的糖尿病发病率为5.5%（70/1271）,显著低于前列腺增生组的7.8%（119/1535,P=0.022）。前列腺癌组与前列腺增生组平均年龄差异无统计学意义（P〉0.05）。单因素非条件性Logistic 回归分析显示,糖尿病与前列腺癌的发病率之间呈负相关性（ OR=0.699；95%CI：0.515,0.949）。结论：糖尿病可能是前列腺癌的保护性因素。; 李璐黄琼刘梦兰张日华刘云朱伟东; 关键词：前列腺癌糖尿病病例对照研究

肥胖与雌激素的相互关系及其对子宫的作用研究被引量：13: 2013年; 目的:探讨肥胖与雌激素的相互关系及对子宫的影响。方法:将48只SD大鼠随机分为6组:普通饮食组(A组)、高脂饮食组(B组)、去势后普通饮食组(C组)、去势后高脂饮食组(D组)、去势后雌激素替代普通饮食组(E组)、去势后雌激素替代高脂饮食组(F组)。每周检测体重,饲养14周后,进行腹腔注射葡萄糖耐量试验(IPGTT实验);16周后处死实验大鼠,取血清测量生化指标并比较各组大鼠的子宫直观表象及组织学改变。结果:缺乏雌激素会导致实验大鼠体重及内脏脂肪含量的增加。甘油三酯(TG)、血糖(GLU)、尿酸(UA)水平与雌激素水平负相关,TG水平与肥胖正相关,但各组指标差异不显著。雌激素缺乏与胰岛素抵抗有关,雌激素替代能够增加胰岛素敏感性并降低血糖。雌激素撤退会导致子宫萎缩,而给予替代雌激素后能明显促进子宫的生长发育。雌激素、肥胖与子宫内膜的增殖均为正相关关系。结论:雌激素与肥胖密切相关,两者均与子宫的生长发育和子宫内膜的增殖正相关。; 张媛媛张日华薛一刘梦兰黄琼刘云; 关键词：肥胖雌激素子宫

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